مندل عنوان کرد که تغییر انواع بر اساس آثار سنگواره‌ای، حاکی از تغییرات ژن‌های تعیین کننده صفات آن‌هاست. برای تغییر یک نوع باید تغییرات پی‌درپی بخشی از ساختار ژنتیکی آن‌ را تغییر داده باشد. از این‌رو در طول زمان، تغییرات بیشتر و بیشتری در ساختار ژن‌ها ایجاد شده است. این پیش‌بینی‌ها برای اولین بار از طریق تجزیه و تحلیل توالی آمینواسیدهای پروتئین‌های مشابه در چندین نوع مورد آزمایش قرار گرفت (Allan, 2002, p:112).

( اینجا فقط تکه ای از متن فایل پایان نامه درج شده است. برای خرید متن کامل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. )

پس از مندل و در نتیجه تحقیقات وی، ماده ژنتیک (نوکلئیک اسید یاDNA )، به عنوان عامل انتقال خصوصیات یک نوع جاندار از نسلی به نسلی دیگر توسط فردریک میشر^[۶۶]، زیست‌شناس سوئیسی در سال ۱۸۶۹ شناخته شد و مشخص گردید که تقریباً در کلیه موجودات زنده،DNA حاوی اطلاعات وراثتی است و عامل ژنتیکی تغییر انواع است. در نیمه اول قرن بیستم، ساختار سه بعدی DNA کشف شد. مشاهدات چارگف^[۶۷] نشان داد که مولکول‌های DNA مارپیچی است که از دو یا سه زنجیره ساخته شده است. واتسون^[۶۸] و کریک^[۶۹] در ادامه مدل گوی و میله‌ای بلورهای مولکول DNA را نشان دادند (Ibid, p:113).
۳- پیدایش نظریه ترکیبی انتخاب طبیعی
در سال ۱۹۰۰ جمع نظریات داروین، مندل و دووفریس، مکانیسم واحدی برای توجیه چگونگی مسأله منشأ انواع و تکامل جانداران به وجود آورد Clegg, 1999, p:93)). طبق این نظریه، هر ژن از نسلی به نسل دیگر به صورتی کاملاً اتفاقی منتقل می‌شود. تا قبل از پرداخته شدن نظریه ژن‌ها تصور تکامل اتفاقی انواع امری دشوار به نظر می‌رسید. برای وقوع تکامل، اتفاقی بودن توزیع ژن‌ها که مندل بیان کرده، نظریه انتخاب طبیعی و زمان طولانی داروین و نظریه جهش دووفریس باید همراه شوند. بنابر نظریه جهش دووفریس، ضمن آن‌که ژن‌ها نسل به نسل منتقل می‌شوند، الل‌های جدیدی از آن‌ها به وجود می‌آیند و سرانجام هر ژن صاحب چند الل می‌شود. صفاتی به‌ طور ناگهانی در یک فرد ظاهر می‌شوند و این صفات قابل انتقال به نسل‌های بعدی نیز هستند. جاندارانی را که در آن‌ها صفات جدید به‌ وجود می‌آید، در اصطلاح، «جهش یافته» می‌نامند. صفات جدیدی که در یک جهش به ‌وجود می‌آیند، اغلب مضر هستند و سبب نابودی جاندار می‌شوند؛ گاهی به ندرت در یک جهش صفات مفیدی هم ظاهر می‌شوند. جاندارانی که در آن‌ها یک یا چند صفت مفید ظاهر می‌شود، نسبت به همنوعان خود سازگاری بیشتری با محیط پیدا می‌کنند و رفته ‌رفته تعداد آن‌ها در محیط افزایش پیدا می‌کند (Fairbanks, 1999, p:99-100).
بنابر قوانین مندل، این الل‌ها در هر نسلی به صورتی جدید توزیع می‌شوند و به طور اتفاقی ترکیب‌های نو به وجود می‌آورند. احتمال این‌که دو فرد عیناً یک الل نو به وجود آورند بعید است، اما به فرض تولید کردن، در اصل مسأله تفاوتی ایجاد نمی‌کند. اللی که به وسیله یکی از افراد ایجاد می‌شود، در نتیجه جفت‌گیری نامحدود تدریجاً به همه افراد نوع می‌رسد. حال اگر بعضی از افراد نوع به علل جغرافیائی از هم دور بمانند، اللی که در آن‌ها به وجود آمده است، در افراد دیگر توزیع نخواهد شد^[۷۰]. الل‌های نو به محض به وجود آمدن، تحت تأثیر نیروهای انتخاب طبیعی قرار می‌گیرند. اللی که صفت نامساعد به وجود می‌آورد، به تدریج حذف می‌شود و سرانجام از بین می‌رود، مگر آن‌که در نتیجه جهش از نو به وجود آید. اللی که صفتی مساعد به وجود می‌آورد، طبیعتاً انتخاب می‌شود، چون موجودی که واجد آن است، عمری طولانی‌تر خواهد داشت و بیشتر زاد و ولد خواهد کرد. ارزش نسبی یک الل مخصوص به محیطی بستگی دارد که جانور در آن به سر می‌برد (Campbell, 1999, p:216). به ‌این‌ ترتیب در این نظریه، گوناگونی ژنی در جمعیت‌ها بر اساس موارد زیر توجیه می‌شود: الف) جهش کروموزومی و ژنی؛ ب) تفکیک کروموزوم‌های والدین هنگام تقسیم میوز؛ ج) مبادله قطعاتی بین کروموزوم‌های همتا که هنگام میوز صورت می‌گیرد و د) لقاح گامت‌های نر و ماده با یکدیگر. بنابراین گوناگونی ژنی در فنوتیپ افراد ظاهر می‌شود؛ در هر محیطی بعضی از فنوتیپ‌ها سازگارترند و جانداران را قادر می‌سازند در آن محیط بیشتر تولیدمثل کنند؛ بر اثر انتخاب طبیعی فراوانی نسبی صفات در جمعیت‌ها تغییر می‌کند و در نهایت انواعی جدید پدیدار می‌شوند (Ibid, p:212).
۴- داروین از چه کسانی تأثیر پذیرفت و بر چه کسانی تأثیر گذارد؟
اراسموس داروین^[۷۱]، احتمالاً با پذیرش وراثت اکتسابی، در شکل‌گیری افکار نوه خود سهم داشت. لامارک، نخستین کسی بود که نظریه قابل قبولی درباره تغییر گونه‌ها ارائه داد. مالتوس، معتقد بود که جنگ و گرسنگی در تنظیم اندازه جمعیت انسان موثرند. هربرت اسپنسر^[۷۲]، مفهوم بقای شایسته‌ترین را ارائه داد. چارلز لایل^[۷۳]، با کتاب «اصول زمین‌شناسی»^[۷۴]، اثر عمیقی بر داروین گذاشت. وی معتقد بود فرایندهائی که امروز
ه مشاهده می‌کنیم، همیشه وجود داشته است. والاس، نظریه انتخاب طبیعی را مستقل از داروین کشف و به او ارسال کرد. و در نهایت داروین، «نظریه تحول انواع از طریق انتخاب طبیعی» را ارائه داد. مندل، اساس ژنی وراثت را کشف کرد. الگوی وراثت مندلی ۳۴ سال بعد، پایه‌های انتخاب طبیعی را توجیه کرد. آگوست وایزمن^[۷۵]، کشف کرد که کروموزوم‌ها اساس وراثت هستند و بنابراین نظریه وراثتی بودن صفات اکتسابی را رد کرد. جولیان هاکسلی^[۷۶]، ارنست مایر^[۷۷] و دوبژانسکی^[۷۸]، در دهه‌ های ۱۹۳۰ و ۱۹۴۰، نظریه جدید ترکیبی را بر اساس نظریه داروین با بهره گرفتن از شواهد ژنتیک، دیرین‌شناسی و سایر رشته‌های زیست‌شناسی پایه‌ریزی کردند. فیشر^[۷۹] و هالدین^[۸۰]، علم ژنتیک جمعیت و مدل‌های ریاضی تغییر انواع و ژنتیک را بنیان گذاشتند (campell, 1999, p: 106-118). نظریه جدید ترکیبی در اواسط قرن بیستم در پرتو پیشرفت‌های زیست‌شناسی ارائه شد که مهم‌ترین چهره آن، ریچارد داوکینز است. ماحصل مطالب فوق در جدولی ارائه شده است:
لامارک: نظریه تغییر انواع
ما مالتوس:تأثیر جنگ و و گرسنگی بر تنظیم جمعیت
اسپنسر: مفهوم بقای شایسته‌ترین
لایل: تبیین اصول زمین‌شناسی
داروینیسم
اراسموس داروین:پذیرش صفات اکتسابی
والاس:
نظریه انتخاب طبیعی
نظریه تحول تدریجی انواع از طریق انتخاب طبیعی
هاکسلی و مایر: پایه‌گذاری نظریه جدید ترکیبی ژنتیکی
فیشر و هالدین
: کشف اصول ریاضی ژنتیک جمعیت
وایزمن:کشف اساس وراثت:
کروموزوم‌ها
مندل: کشف اساس ژنی وراثت

نظریه ترکیبی انتخاب طبیعی
نوداروینیسم
داوکینز: تکامل ژن‌محور
تکامل ژن محور محور

ب) نتیجه‌گیری
داروین با ارائه «نظریه تحول تدریجی انواع» در مقابل «نظریه ثبات انواع»، انقلاب نیوتنی در نحوه پیدایش و تغییر حیات در قرن نوزدهم ایجاد کرد و به این ترتیب بزرگ‌ترین تعارض در حوزه زیست‌شناسی و الهیات به وجود آمد. محور اندیشه داروین، انتخاب طبیعی است که تغییرات تدریجی و ریشه مشترک انواع را بر اساس آن تبیین کرده است. وی ادعا کرد که انواع مختلف موجودات زنده هم از ریشه مشترکی به وجود آمده‌اند و هم در سیر تحولی انتخاب طبیعی تغییراتی کرده‌اند، اما نتوانست مکانیسم تغییرات را تبیین کند. با ظهور مندل و کشف اساس وراثت، گره از برخی خلأهای این دیدگاه گشوده شد. پس از کشف ساختارهای ژنتیکی وراثت، نوداروینیست‌ها این دیدگاه را به شکل نوینی در قالب علم ژنتیک ارائه دادند. بزرگ‌ترین نماینده این دیدگاه، ریچارد داوکینز، سردمدار تشکیلات الحادی بریتانیا است.

تبیین نظریه تکامل از نظر داوکینز
فصل دوم
ژنوتیپ
الف) مقدمه
ریچارد داوکینز^[۸۱]، نوداروینیست و سردمدار آتئیسم نوین در بریتانیا، در سال ۱۹۴۱ در نایروبی متولد شد. وی در دانشگاه آکسفورد تحصیل کرد و پس از فارغ‌التحصیلی در همان‌جا روی رساله دکتری خود با نیکوتین برگن^[۸۲]، رفتارشناس برنده جایزه نوبل، مشغول به کار شد. از سال ۱۹۶۷ تا ۱۹۶۹ استادیار جانورشناسی دانشگاه کالیفرنیا در برکلی بود. در ۱۹۷۰ مدرس جانورشناسی در دانشگاه آکسفورد و عضو نیوکالج شد. در سال ۱۹۹۵ در دانشگاه آکسفورد به عنوان نخستین «استاد چارلز سیمونی»^[۸۳] در علم برای همه شناخته شد. نخستین کتاب او با عنوان «ژن خودخواه»^[۸۴] (۱۹۷۶، چاپ دوم ۱۹۸۹)، بلافاصله یکی از پرفروش‌ترین کتاب‌ها در جهان و به همه زبان‌های مهم ترجمه شد. دنباله آن، «فنوتیپ گسترش‌یافته»^[۸۵] در ۱۹۸۲ منتشر شد. دیگر کتاب‌های مهم او عبارتند از: « ساعت‌ساز نابینا»^[۸۶] ( ۱۹۸۶، پنگوئن؛ ۱۹۸۸)، «رودخانه ای بیرون از بهشت»^[۸۷] (۱۹۹۵)، «بالا رفتن از کوه نامحتمل‌ها»^[۸۸] (۱۹۹۶، پنگوئن، ۱۹۹۷)، «بازکردن بافت رنگین‌کمان»^[۸۹] (پنگوئن، ۱۹۹۹)، «دین‌یار شیطان»^[۹۰] (۲۰۰۳)، «حکایت اجداد ما»^[۹۱] (۲۰۰۴)، «توهم خدا»^[۹۲] ( ۲۰۰۶)، «بزرگ‌ترین نمایش روی زمین: شواهدی برای تکامل»^[۹۳] (۲۰۰۹)، «جادوی واقعیت»^[۹۴] (۲۰۱۱) و «میل به شگفتی: دانشمند می‌سازد^[۹۵] (۲۰۱۳)». وی به خاطر نوشتن «ساعت‌ساز نابینا» جایزه انجمن سلطنتی ادبیات و جایزه ادبی لس‌آنجلس تایمز را در سال ۱۹۸۷ از آن خود کرد. فیلم تلویزیونی این کتاب که با عنوان مجموعه افق (هورایزن)^[۹۶] نشان داده شد، به عنوان بهترین برنامه علمی سال ۱۹۸۷ برنده جایزه علم- فناوری (سای- تک) شد. وی همچنین در سال ۱۹۸۹ برنده مدال نقره انجمن جانورشناسی لندن و در سال ۱۹۹۰ برنده جایزه انجمن سلطنتی مایکل فارادی^[۹۷] در علم شد. در سال ۱۹۹۴ برنده جایزه ناکایاما برای علوم مربوط به انسان و در سال ۱۹۹۵ موفق به دریافت دکترای افتخاری ادبیات از دانشگاه سنت آندرو و دانشگاه ملی کانبرا شد. در سال ۱۹۹۷ به عضویت انجمن سلطنتی ادبیات برگزیده شد و جایزه بین‌المللی را به دست آورد (ر.ک: داوکینز، ۱۳۸۸).
نظریه «تکامل ژن‌محور» داوکینز بر سه اصل «ژنوتیپ»، «فنوتیپ» و «نظریه میم» استوار است که وی را به «آتئیسم علمی» رسانده‌اند. در فصل حاضر به تبیین اصل اول تفکر وی تحت عنوان «ژنوتیپ» می‌پردازیم.

1. 1. اصول ژنوتیپ

۱-۱ ژن‌‌ خودخواه؛ واحد انتخاب طبیعی
داوکینز نظریه تکامل را یک حقیقت می‌داند نه یک نظریه صرف (۲۱Dawkins, 2009, p:). وی عنوان می‌کند که داروین انتخاب طبیعی و تکامل را نظریه‌هائی می‌دانست که در آینده امکان داشت رد شوند، چون در آن زمان شواهد کافی برای اثبات آن‌ها نداشت؛ اما امروزه امکان رد این نظریه وجود ندارد و تنها مناقشه حاضر درباره انتخاب طبیعی به عنوان منشأ آن است. داروین در «منشأ انواع» تنها به شواهد کافی برای تکامل انسان رسیده بود، اما هنوز انتخاب طبیعی مطرح نبود و راهی طولانی برای تبدیل این نظریه به یک حقیقت در پیش بود. اما اکنون مسأله، انتخاب طبیعی است و نه تکامل(Ibid, p:23) . اما چرا رسیدن به نظریه تکامل طول کشید؟ شاید این به دلیل زمان زیادی است که تغییرات طی کرده و مسلماً بشر آن زمان از فهم آن عاجز بوده است؛ یا شاید نظریات دینی انسان را از پیشرفت بازداشته‌اند. همچنین پیچیدگی ارگانیسم‌های حیاتی انسان نظیر چشم و نیز توهم گمراه‌کننده وجود طراح و آفریننده‌ای ماهر برای ساخت آن‌ها در این مسأله نقش داشته‌اند. داوکینز از مایر نقل می‌کند که ذات‌گرائیِ^[۹۸] مربوط به فلاسفه باستان و مشخصاً آن‌چه او سایه سنگین افلاطون می‌نامد، موجب تأخیر در کشف و پیش‌برد نظریه تکامل شد (۲۴Ibid, p:). افلاطون موجودات را سایه‌ای می‌دانست از واقعیت که در اثر روشنایی آتش بر دیواره غار تشکیل می‌شدند. همین تفکر در مورد حیواناتی نظیر خرگوش و … هم صادق بود و تصور درستی از اصل موجودات در ذهن افراد نبود. تنوع موجودات هم اغلب انحرافی از نوع اصلی آن موجود دیده می‌شد. در نتیجه هر تغییری نیز جدایی و دوری از نوع اصلی در آسمان‌ها تلقی می‌شد و اعتقاد بر این بود که باید در مقابل این تغییرات ایستادگی شود. این در حالی است که برداشت تکاملی از زندگی به شدت با این تفکر در تضاد است. مایر در نظریه «تفکر جمعیتی»^[۹۹] به عنوان آنتی‌تزی در برابر ذات‌گرایی می‌گوید علت آن‌چه داروین می‌گفت، غیرمعقول بودن تأثیر اعتقادات یونانی بود که ذات‌گرایی را در DNA ذهن هریک از ما نهادینه کرده است (۲۶Ibid, p:).
مفهوم «استخر ژن‌ها»^[۱۰۰] بعدها در نظریه‌ «سنتز نوداروینیست‌ها»^[۱۰۱] مطرح شد که در آن عنوان می‌شود همه ما استخری از ژن‌ها هستیم و ژن‌ها در بدن ما شناورند (۲۸Ibid, p:). این نظریه در زمان داروین مطرح نبود. او به توارث و انتقال ویژگی‌ها معتقد بود، ولی از ژن‌ها چیزی نمی‌دانست. به نظر وی ژن‌ها به صورت تصادفی از پدر یا مادر منتقل می‌شدند و ترکیب ژن در کار نبود، هرچند داروین بسیار به این نتیجه‌گیری نزدیک بود و این می‌توانست پاسخی باشد برای معمای عدم قطع پروسه تکامل در جمعیت‌ها (Ibid, p:30). از سال‌ها قبل بدون دانستن چیزی درباره علم ژنتیک این مسأله دنبال می‌شده است. اکنون تأکید بر این است که با بهره گرفتن از ژن‌های غیرتصادفی به تغییرات بزرگی در انواع می‌توان رسید. گاهی تفاوت‌ها آن قدر زیاد است که تصور می‌کنیم به جای چند قرن چند میلیون سال وقت گرفته است (۳۵(Ibid, p:.
داوکینز در شرح «ژن خودخواه»^[۱۰۲] می‌گوید با بررسی تأثیر تکامل در سطح ژن‌‌‌ها به این نکته می‌رسیم که ژن‌های خودخواه واحدهای انتخاب طبیعی هستند. از نظر وی تکامل در سطح جانداران یا جمعیت‌ها هیچ‌گاه بالاتر از انتخاب بر پایه ژن‌ها قرار نمی‌گیرد. یک جاندار تا آن‌جا تکامل می‌یابد که شایستگی کلی‌اش (شمار پخش همانندسازی‌ ژن‌هایش) به بیشترین حالت ممکن برسد، در نتیجه به سوی یک استراتژی پایدار تکاملی می‌رود (۲Dawkins,1989 ,p:). ژن‌ خودخواه، ژنی نیست که هیچ نوع محرِّک یا انگیزشی برای آن‌ وجود نداشته باشد؛ بلکه منظور ژن‌هایی است که منتقل می‌شوند و پیامدشان به طور ضمنی باعث بقایشان هم می‌شود، البته نه برای خود جاندار، بلکه در پائین‌ترین سطح ممکن یعنی در سطح ژن. این نگرش، نیکوکاری را در سطح جانداران در طبیعت توضیح می‌دهد، به ویژه در ارتباط‌های خویشاوندی (یعنی زمانی ‌که یک جاندار جان خودش را برای حفاظت از خانواده فدا می‌کند، در واقع دارد به نفع ژن‌های خودش کار می‌کند). واژه خودخواه در مورد ژن‌ها به معنی «ویژگی همانندسازی در فرایند انتخاب داروینی» است (Ibid, p:3). به گفته وی «ژن‌های ما به ما می‌‌آموزند که خودخواه باشیم، ولی‌ ما لزوماً مجبور به پیروی از آن‌ها در زندگی‌‌مان نیستیم، فقط ممکن است دیگرخواهی‌ را کمی‌ سخت‌تر یاد بگیریم… (Ibid, p:14).»
داوکینز در پاسخ به این سؤال که «چرا مردم هستند؟»، می‌گوید مردم تا زمان داروین معنای موجودیت‌شان را نمی‌دانسته‌اند. جانداران زیستی ماشین‌های بقائی هستند که در آن‌ها ژن‌ها نقش همانندساز دارند، تا جانداران بیشتری شبیه خودشان چنان بسازند که بتوانند از منابع موجود استفاده کنند تا خودشان را همانندسازی کنند. از نقطه ‌نظر جاندار منفرد، ژن‌ها می‌توانند نوعی برنامه محسوب شوند که شاید به جاندار فایده رسانند؛ ولی از نقطه‌نظر ژن، تنها هدف واضح، سود خودشان است (۱۶Ibid, p:).
وی اشاره می‌کند که استفان جی گولد^[۱۰۳] نسبت به موضوع «ژ‌ن به عنوان واحد انتخاب طبیعی» انتقاداتی دارد. او استدلال می‌کند که ژ‌ن‌ها به طور مستقیم در انتخاب طبیعی به چشم نمی‌‌آیند. در واقع واحد انتخاب طبیعی فنوتیپ^[۱۰۴] (ظهور ژن‌ها) است تا ژنوتیپ^[۱۰۵]، زیرا این فنوتیپ است که با محیط به عنوان واسطه انتخاب طبیعی به برهمکنش می‌‌پردازد (Ibid, p:21). کیم استرنلی^[۱۰۶] دیدگاه گولد را این‌گونه خلاصه می‌کند که «تفاوت‌های ژنی، باعث تغییرات تکاملی در گروه‌ها نمی‌شود، بلکه فقط این تغییرات را به ثبت می‌‌رساند.»
این دیدگاه مطابق با نظر دیگر دیرینه‌شناس مشهور نیلز الدرج^[۱۰۷] نیز هست که می‌گوید «اصرار بر این‌که ژ‌ن‌ها واحد تشکیل‌دهنده انتخاب طبیعی هستند، مانند این است که بگوییم علت خرید ماشین‌ها توسط مردم فشار‌های هیدرولیکی و دیگر اجزای تشکیل‌دهنده ماشین‌هاست (که آن‌ها را به حرکت در می‌‌آورند)» (Ibid, p:23).
داوکینز سعی می‌کند دو مفهوم خودخواهی و ایثارگری را روشن کند. به اعتقاد او تکامل (آن‌طور‌ که داروین می‌گوید) خیر و صلاح انواع نیست، بلکه خیر و صلاح افراد یا ژن‌هاست. از نظر وی ما ماشین‌هایی هستیم که توسط ژن‌ها به وجود آمده‌ایم و ژن‌ها میلیون‌ها سال در یک دنیای رقابتی زنده مانده‌اند، پس ژن دارای یک توانائی خاص به نام خودخواهی بوده است. هر چیزی (چه ما و چه سایر موجودات) که از طریق انتخاب طبیعی به وجود آمده باشد، خودخواه است. خودخواهی یعنی دانستن این‌که یک کنش، احتمال بقای فرد ایثارگر و فرد ذی‌نفع را بالا می‌برد یا پائین می‌آورد. به هرحال پس از نسل‌ها این ژن خودخواه است که غالب می‌شود (Ibid, p:26-27).
۱-۲ نحوه پیدایش حیات
۱-۲-۱ استدلال سادگی
از دید داوکینز، مهم‌ترین تبیین در مورد حیات‌پروری سیاره ما، «اصل آنتروپیک»^[
۱۰۸] است که برندون کارتر^[۱۰۹]، ریاضیدان آمریکائی در سال ۱۹۷۴ آن را مطرح ساخت و جان بارو^[۱۱۰] و فرانک تیپلر^[۱۱۱] فیزیکدان آن را پروردند. رویکرد آنتروپیک با نگاهی متفاوت به حیات، ته‌‌رنگی از داروینیسم دارد Dawknis, 2006, p:110)). این اصل با ارائه تبیینی عقلانی و فارغ از آفرینش، هستی ما را در شرایط فعلی توضیح می‌دهد و عنوان می‌کند که ابتدا حیات بر اساس یک سلسله رخدادهای شیمیائی تکوین یافته است، سپس بر اساس تکامل داروین و انتخاب طبیعی حیات ادامه یافته است. عامل اصلی تشکیل دهنده حیات یا DNA بوده یا مولکولی شبیه به آن. همین که اجزای حیاتی پدید آمدند، تکامل حقیقی داروینی می‌تواند آغاز شود و انواع پیچیده حیات تدریجاً از پی هم ظاهر شوند. اما رخ دادن اتفاقی و تصادفی مولکول‌های وراثتی کمی نامحتمل می کند. پس تکوین حیات بر پایه اصل آنتروپیک است و تکامل حیات و تکوین جزئیات گوناگون موجودات زنده بر مبنای تکامل داروینی قابل تبیین است. بر اساس اصل آنتروپیک، نه تنها سیاره زمین بلکه جهان کنونی بر اساس ثوابت فیزیکی ساخته شده است. ستارگان جهان پیش‌نیازهای لازمی برای وجود برخی عناصر شیمیائی هستند و بدون شیمی، حیات نمی‌توانست ایجاد شود. بر این اساس، ظهور حیات در جهان مستلزم توازن بسیار دقیقی میان نیروهای چهارگانه طبیعت (گرانش، الکترومغناطیس، نیروی قوی هسته‌ای و نیروی ضعیف هسته‌ای) است و اگر یکی از این نیروها اندکی قوی‌تر از میزان فعلی آن بود، شرایط بروز حیات در جهان میسر نمی‌شد. توازن دقیق میان نیروهای طبیعت به اصل آنتروپیک معروف است Ibid, p:111)). اخترفیزیکدانان دریافته‌اند که در صورتی ‌که مقادیر برخی از ثابت‌های فیزیک و دیگر شرایط در جهان اولیه حتی کوچک‌ترین تغییری می‌یافت، تحقق حیات در جهان ناممکن می‌شد. جهان به خوبی و با ظرافت برای امکان تحقق حیات تنظیم شده است، پس میان فیزیک جهان اولیه و ظهور نهائی شعور در تکامل کیهانی هم‌خوانی وجود دارد؛ یعنی ظهور نهائی شعور با نیروی گرانش، میزن انبساط جهان، چگالی جهان و مقادیر نسبی نسبت داده شده به ذرات و نیروهای اولیه مرتبط می‌باشد (Ibid, p:112).
روایت قوی این اصل می‌گوید سرشت فیزیکی جهان به علت شعور، آن گونه است که هست. حرکت جهان طبیعت در مسیر تکامل، معطوف به موجودات ذی‌شعور است که ویژگی‌های بنیادین جهان را از ابتدا شکل داده است. گرایش جهان برای آن‌که در جهت تولید موجودات ذی شعور گام بردارد، بهترین توضیح برای این است که چرا نهال جهان آن‌گونه بوده است (Ibid, p:113). حصول نهائی موجودات ذی‌شعور ساده‌ترین و ظریف‌ترین توضیح است برای این‌که چرا جهان انبساط خود را با همان میزان فعلیت یافته انجام داده است، چرا گرانش شدت فعلی را دارد، چرا نسبت جرم الکترون به پروتون دقیقاً به همان میزانی که مقرر شده، اکنون هست. خداباوران می‌گویند خدا هنگام خلق جهان ثوابت بنیادی را طوری تنظیم کرده که بتوانند حیات را ایجاد کنند. از نظر داوکینز پاسخ خداباور مجاب کننده نیست، زیرا وجود خدائی که مقادیر ثابت‌های بنیادی را محاسبه کرده، بی‌توضیح می‌گذارد. ثابت‌های کلیدی نام برده شده به همدیگر و به چیز دیگری غیر از خدا وابسته‌اند. شاید بتوان گفت جهان‌های هم‌زیست فراوانی وجود دارند که در یک ابرجهان هم‌زیستی دارند. قوانین و ثوابت هر یک از جهان‌ها مختص به خودش است. کلیت ابرجهان پر از این مجموعه‌های قوانین محلی است (Ibid, p:114).
اصل آنتروپیک تبیین می‌کند که چرا ما باید ساکن یکی از این جهان‌ها باشیم و قوانین محلی‌شان چنان از آب درآمده که مساعد تکامل تدریجی باشد. در نظریه ابرجهان بحث تأمل درباره سرنوشت نهائی جهان ما مطرح می‌شود. بر اساس مقادیر ثابت‌های بنیادی، یا جهان ما تا ابد انبساط می‌یابد یا انبساط آن به حالت تعادل می‌رسد یا جهت آن معکوس می‌شود و جهان رو به انقباض می‌رود تا نهایتاً به حالت مچالگی بزرگ برسد. مطابق مدل استاندارد از جهان ما، زمان همراه با فضا در حدود ۱۲ میلیارد سال پیش، هنگام «انفجار بزرگ»^[۱۱۲] ایجاد شده است. زمان و فضای کنونی تازه‌ترین فضا- زمان‌هائی هستند که در توالی انفجارهای بزرگ ایجاد شده‌اند. قوانین و ثوابت در هر بار انفجار بزرگ مقادیر جدیدی به خود می‌گیرند (Ibid, p:119). فیزیکدانان دیندار می‌گویند یک هوش کیهانی به طور آگاهانه تنظیمات ثوابت فیزیکی برای ایجاد حیات را انجام داده است. داوکینز می‌گوید این ادعاها مسائلی را برمی‌انگیزد که از خود مسأله‌ای که می‌خواهند حل کنند بزرگ‌تر است. خدائی که قادر به آفرینش جهان یا هر چیز دیگر باشد یا بسیار پیچیده است یا محال است.
داوکینز در مورد مسأله چگونگی پیدایش و تحول تدریجی حیات، بر این اعتقاد است که تنها داروینیسم است که می‌تواند چگونگی سیر حیات از سادگی به پیچیدگی را توضیح دهد. وی عنوان می‌کند که پیش از آغاز حیات بر روی کره زمین، مولکول‌هائی بدون هدف و طراحی به هم پیوسته‌اند و یک عنصر ثابت تشکیل داده‌اند. انتخاب طبیعی در این مرحله، صورت‌های باثبات را نگه داشته و صورت‌های بدون ثبات را رد کرده است (۲Dawkins,1989, p:3). وی در تبیین چگونگی پیدایش حیات از قوانین بنیادین فیزیک بحث کر
ده و از دو «استدلال سادگی» و «فرایند انباشتی» در این زمینه کمک می‌گیرد. وی می‌پرسد «علت پیدایش قوانین فیزیک در نقطه آغاز جهان چیست؟»؛ و در پاسخ می‌گوید قوانین فیزیک از سادگی بیشتری برای تبیین حیات برخوردارند، بدون این‌که علتی داشته باشند. فرض یک خالق قادر برای توجیه چنین طراحی، خود بی‌نهایت پیچیده است (Dawkins,1986, p:171-172). این در حالی است که خلقت‌گرایان در استدلالی با عنوان «ساده‌باوری شخصی»، آفرینش هوشمندانه را ساده‌ترین راه برای تبیین پیچیدگی‌های عالم می‌دانند (Dawkins, 2006, p:129). اشکال پیچیده یا حیاتی عالم یک‌باره خلق نشده‌اند، بلکه همه حیات و ما با مجموعه عناصر ساده‌ای آغاز شده‌ایم که به طرق گوناگون با هم ترکیب شده‌اند، سپس گروه‌های بزرگ‌تری را تشکیل داده‌اند و سرانجام رشته‌هائی از هموگلوبین با ترکیب حیرت‌آوری داریم که با تکثیر ترکیب‌های ساده‌تر با هم ترکیب شده و منجر به پیدایش نخستین سلول‌های حیاتی شده‌اند و پس از طی تکامل‌های پی‌در‌پی در طی یک فرایند سه و نیم میلیارد ساله منجر به پیدایش موجودات زنده و نیز ما انسان‌ها شده‌اند.

۲-۳۶- رویکردی استراتژیک به مدیریت روابط مشتری و استراتژی آن
هر چه با گذشت زمان امکان فرق گذاشتن محصولات و خدمات مختلف مخابراتی کمتر و مشکل تر می‌شود، نحوه برقراری ارتباط با مشتریان به یک منبع درآمد، سودآوری و کسب ارزش و به همراه آن به یک عامل رقابت تبدیل گشته است. شرکت‌های جدید میلیاردها دلار در شبکه‌های مخابراتی جدید پر ظرفیت سرمایه گذاری می‌کنند تا بتوانند توان رقابتی خود را در بازار حفظ کنند. کهنه کاران و تازه کاران در تمامی بخشهای صنعت متوجّه این نیاز شده اند. که باید با مشتریان خود ارتباط تنگاتنگی برقرار سازند. هدف دست یافتن به روابط رو به رشدی است که متضمن رضایت خاطر بیشتر مشتری و درخواست برای افزایش حجم خدمات باشد. با این حال دست یابی به غولی که ما آن را مدیریت روابط مشتری (CRM) نام گذاشته ایم پیچیده تر از آن است که شرکت‌هایی از دنیای تجارت الکترونیکی سعی دارند به ما بنمایانند. مدیران شرکت‌های مخابراتی نیاز به یافتن راه های ابتکاری جدید برای برقراری ارتباط با مشتریان خود دارند. امروزه به نظر می‌رسد که ارتباط نزدیکتر با مشتری بیشتر از طریق الکترونیکی انجام می‌پذیرد تا از طریق تماس حضوری. مدیران شرکت‌های مخابراتی نه تنها ناگزیر هستند روش های خود را یک بازنگری کامل کنند، بلکه آنها باید همه این کارها با جهت رویارویی با فرصت‌ها یا خطرهای اقتصاد جدید الکترونیکی انجام دهند. در مطالعه‌ای که اخیراً توسط گروه مشاوران اندرسن^[۱۱] انجام گرفته است مشخص شده است که بین بهبود عملکرد مدیریت ارتباط مشتری و عملکرد مالی، یک ارتباط مستقیم وجود دارد، در این مطالعه ۹۴ مدیر از ۴۲ شرکت مخابراتی مورد بررسی قرار گرفته اند. مجموعه شرکت‌های انتخاب شده جمعاً در برگیرنده ی ۷۲ درصد درآمد صنعتی آمریکای شمالی می‌باشند. نحوه ی عملکرد مدیریت روابط مشتری، در ۵۰ درصد تغییرات درآمد فروش شرکت‌های مذکور نقش داشته است. در کل بیان عددی این ارتباط بین بهبود عملکرد مدیریت روابط مشتری و عملکرد مالی، ارزش سرمایه گذاری روی آن را آشکار می‌سازد، تمرکز بر بهبود عملکرد در بهبود روابط مشتریان می‌تواند شرکت‌های پیشرو را از بقیه جمع در صنعت مخابرات جدا سازد. ولی همه قابلیت‌های مدیریت روابط مشتری عملکرد یکسانی ندارند.

(( اینجا فقط تکه ای از متن درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. ))

۲-۳۷- مدیریت روابط مشتری الکترونیکی^[۱۲]
تأثیر الکترونیک بر مدیریت روابط مشتری چیزی کمتر از یک انقلاب نیست، تجارت الکترونیکی و اینترنت در حال متحوّل ساختن فرایند مدیریت روابط مشتریان در اکثر شرکت‌ها هستند. تمامی جنبه‌های مدیریتی از دریافت این که مشتری چگونه خریدهای خود را انتخاب می‌کند تا فراهم آمدن خدمات متمایز و برجسته به مشتریان تأثیر می‌پذیرند. محیط‌های الکترونیکی مزایای کاری عرضه می‌کنند که نقاط ناشی بسیار مؤثر مدیریت روابط مشتری را پر می‌کنند. این مزایا شامل هزینه‌های ارتباطی هستند که در مقایسه با هزینه‌های ارتباطی با بهره گرفتن از کانال‌های معمول بسیار ارزان تر می‌باشند و همچنین کنترل بیشتر بر مشتریان و فراهم آمدن کالاهای فروش بیشتر برای تولید درآمد می‌باشند. روابط یک به یک بهتری برای انجام امور بازار فراهم می‌شود، زیرا ایستگاههای عامل، دسترسی به اطلاعات شخصی بیشتری در مورد مشتریان خود دارند. گسترده بودن چتر اینترنت تقریباً در همه جا به شرکت امکان می‌دهد که اطلاعات کاملی درباره مشتریان خود بدست آورند. این امکان، شرکت‌ها را قا در می‌سازد تا در نحوه ی رفتار خود با مشتریان مختلف تمایز قایل شوند و بدین ترتیب بین خود و دیگر رقبای خود در بازار فرق بگذارند. مدیریت روابط مشتری توانایی افزایش ارزش کانالهای الکترونیکی به عنوان وسیله‌ای جهت جذب، رسیدگی و حفظ مشتریان به یک شکل شخصی شده و متمایز از بقیّه است. کانال های الکترونیکی این امکان را فراهم می‌سازند تا قابلیت‌های مدیریت روابط مشتری با هزینه پایین تر و خطر کمتر پیاده سازی شوند. حتّی با فعال سازی فن آوری الکترونیکی، باز هم بسیاری از مدیران در به کارگیری غول مدیریت روابط مشتری و همه جنبه‌های مربوط به آن مشکل دارند. تنها شروع به کارگیری مدیریت روابط مشتری چنان فکر سنگین و بزرگی است که بسیاری ترجیح می‌دهند از آن بگریزند. به علاوه مشکلات به کارگیری کانال‌های مدیریت روابط مشتری الکترونیکی در صنعت مخابراتی با مسایلی نظیر افزایش پیچیدگی ترکیب محصولات و خدمات، یکپارچه سازی سیستم‌های جدید با سیستم‌های قدیمی در حال کار، بانکهای اطلاعاتی متعدد و موجود در نقاط متعدد در سطح جهان در مورد مشتریان و محصولات و تأخیر در پیش بینی خدمات مورد نیاز روبرو هستند. یک استراتژی خوب مدیریت روابط مشتری عبارتست از پیش رفتن قدم به قدم به سوی نقطه‌ای که می‌خواهید به آن برسید. برای این کار پیش از برداشتن قدم بعدی در اجرای سیاست مدیریت روابط مشتری، باید یک درک کامل و سیستماتیک از وضعیت شرکت خود داشته باشید. این کار به وسیله فرایند سه مرحله‌ای زیر قابل انجام است: ـ یک ارزیابی از خود انجام دهید. عملکرد فعلی مدیریت، روابط مشتری سازمان خود را ارزیابی کنید و سعی کنید مقدار بهبود حاصل شونده را بر اساس مقدار تأثیر انجام شده تخمین بزنید. ـ سرمایه گذاری فعلی و قابلیت‌های فعلی را بازبینی کنید و مقادیر و هزینه‌های حاصل را با مقادیر پیش بینی شده مقایسه کنید و سرمایه گذاری خود را با مدیریت روابط مشتری نسبت بندی کنید.
۲-۳۸- کاربردهای مدیریت روابط مشتری
ـ رساندن ارزش محصولات به بالاترین حد بازگشت سرمایه: در زمینه ی الکترونیکی دامنه نقطه‌ای قیمت‌ها را به علّت پایین بودن هزینه‌های کانالهای الکترونیکی افزایش می‌دهد. ـ دستیابی مؤثر به اطلاعات مشتریان: فن آوری الکترونیکی امکان آن را می‌دهد که اطلاعات بیشتری از وضعیت شخصی هر یک از مشتریان ارائه شود. ـ ایجاد شراکت‌های مؤثر و همکاری‌های استراتژیک: در زمینه ی الکترونیکی، شریک‌های کاری را به طرز مقرون به صرفه‌ای به همدیگر مرتبط می‌سازد. ـ اجرای مؤثر برنامه‌ای بازاریابی: در زمینه ی الکترونیکی راه سریع تری را در اختیار می‌گذارد. ـ افزایش مؤثر مهارت فروش پرسنل: امکانات الکترونیکی به پرسنل کمک می‌کنند تا اطلاعات الکترونیکی را از راه دور بیاموزند و یا تجربیات خود را با دیگر پرسنل شریک شوند. ـ اجرای مؤثر برنامه‌های فروش: امکانات الکترونیکی کانال جدیدی را بر تولید درآمد و سود می‌گذارند. ـ جذب و نگهداری افراد با بهترین استعداد فروش: در زمینه الکترونیکی با شبیه سازی امور و به کارگیری آموزش الکترونیکی و از راه دور کار را آسان تر می‌کند. ـ اندازه گیری تأثیر خدمات مشتریان: در این مورد باید عوامل و معیارهای استاندارد و متعادلی انتخاب شوند تا بتوان قضاوت کرد کدامیک از روش‌های الکترونیکی یا معمولی کار آمدتر هستند.
۲-۳۹- رویکردهای مختلف بر CRM
CRM به عنوان یک فرایند: فرایند به مجموعه‌ای از کارها و فعالیت‌ها اطلاق می‌شود که منجر به یک پیامد مطلوب می‌شوند. CRM به عنوان یک راه استراتژیک: استراتژی طرحی کلی است که برای ایجاد موضع مطلوب، منابع را به کار گیرد. این استراتژی شرکت‌ها را قادر می‌سازد، ارتباط با مشتری را به طور مؤثری مدیریت کنند. در این رویکرد می‌توان درباره نیازها و رفتارهای مشتریان بیشتر آموخت، روابط را قوی تر و دوستانه تر کرد و نتایج سودمندتری بدست آورد. CRM به عنوان یک وسیله: منظور اثربخش ترین راه برای دست یابی به وفاداری مشتریان و برقراری روابط طولانی مدّت با مشتریان است. این روابط منجر به وفاداری، رضایت مشتری و در نهایت سودآوری خواهد شد. در این رویکرد تکنولوژی اطلاعات^[۱۳] مانند چسبی است که عوامل را به هم مرتبط می‌کند. CRM به عنوان یک قابلیت: «گرانت^[۱۴] » بیان می‌کند که منابع با قابلیت فرق دارد. منابع شامل عوامل تولیدی است، در حالی که CRM به عنوان یک قابلیت نشان دهنده ی این است که شرکت‌ها باید توانایی استفاده از CRM را نیز داشته باشند. CRM به عنوان یک ابزار تکنولوژیکی: این خطاست که CRM را یک پدیده تکنولوژی صرف بدانیم. بنابراین می‌توان گفت که CRM چیزی فراتر از تکنولوژی بوده و صرفاً تکنولوژی می‌تواند عاملی برای شکست آن باشد.
۲-۴۰- منافع و مزایای حاصل از ارتباط با مشتری و دامها و دلایل شکست در اجرای CRM
از آنجا که مدیریت ارتباط با مشتری به عنوان مکمل رویکرد بازاریابی رابطه مند است می‌توان گفت منافع حاصل از رویکرد بازاریابی رابطه مند و در نهایت منافع حاصل از اجرای CRM است. در یک تقسیم بندی کلی می‌توان گفت که مدیریت ارتباط با مشتری هم برای مشتریان و هم برای سازمانهایی که آن را به کار می‌گیرند مزیت آفرین است. تجربه نشان داده است که برخی از مواقع CRM نیز مانند هر پروژه دیگری ممکن است به شکست بینجامد. تحقیق در مورد رضایت مدیران از تکنیک‌های کاربردی مدیریت نشان داد که در میان ۲۵ تکنیک مطرح شده، سیستم مدیریت ارتباط با مشتری رتبه ۲۳ را کسب کرد. «ریکبی^[۱۵] » معتقد است که در اجرای مدیریت ارتباط با مشتری چهار دام بر سر راه مدیران قرار می‌گیرد که آنها را با مشکل مواجه می‌کند و عبارتند از:
اجرای CRM قبل از تدوین استراتژی مناسب در مورد مشتری: لازمه اجرای موفقیت آمیز CRM این است که رویکرد مدیریت از بازاریابی سنّتی به سمت بازایابی رابطه مند سوق داده شود. برای جلوگیری از این خطا قبل از اجرای CRM باید رویکرد تولید گرایی و محصول مداری را در سازمان به رویکرد مشتری مداری و مشتری محوری تغییر داد.
اجرای CRM قبل از ایجاد تغییرات لازم جهت مطابقت با CRM: قبل از ایجاد CRM باید شرح شغل‌ها، معیارهای ارزیابی عملکرد، سیستم‌های حقوق و دستمزد و به خصوص برنامه‌های آموزشی بررسی شوند. تکنولوژی گرایی به جای مشتری گرایی: تکنولوژی فقط ابزاری است که می‌تواند رسیدن به هدف را تسهیل کند و نکته مهم تر اینکه کارکنان توانایی درک مشتریان و ایجاد رویکرد مشتری مداری داشته باشند و همچنین پیشنهاد می‌شود که شرکت‌ها قبل از سرمایه گذاری عظیم در تکنولوژی CRM ابتدا تکنولوژی سطح پایین را به کار برده و در صورتی که به نیازهای سازمان پاسخ داد می‌توانند تکنولوژی پیچیده تری را تقاضا و به کار گیرند. ـ کمین کشیدن به جای منت کشیدن: مشتریان دو دسته اند، عدّه‌ای مایلند که روابط با شما را توسعه دهند و عده‌ای دیگر هستند که به روابط با شرکت علاقه‌ای ندارند و در نتیجه اگر شرکت برای ایجاد ارتباط پیشقدم شود آنها فکر خواهند کرد که شما در کمین آنها بوده اید و در نتیجه آزرده خواهند شد و تبلیغات منفی علیه شرکت خواهند داشت. اخیراً گزارش‌ها نشان می‌دهد که نرخ شکست در اجرای CRM از ۸۰ درصد در سال ۱۹۹۸ به ۵۰ درصد در سال ۲۰۰۰ کاهش یافته است و همچنان نیز در حال کاهش است. اکثراً مدیران شکست CRM را ناشی از اشتباه گرفتن استراتژی مدیریت ارتباط با مشتری و تکنولوژی CRM می‌دانند.
۲-۴۱- مزایای CRM
اگر مدیریت ارتباط با مشتری به درستی اجرا گردد می تواند نتایج زیر را به دنبال داشته باشد:

• • بکارگیری داده ها و اطلاعات مشترک به برتری در مدیریت دانش منجر می شود؛

• • منتفع شدن سازمانها از طریق بهبود نگهداری اطلاعات، تقویت آنها در جهت تخصیص آسان منابع و یافتن بهترین راه حل­ها و متناسب سازی سریع آنها با نیازهای مشتریان؛

• • توسعه و بکار گیری یک چارچوب (مدیریت دانش ) مناسب و یک سیستم مدیریت موثر برای بدست آوردن سرمایه فکری برای سازمان و اعمال نفوذ برآن؛

• • افزایش کار تیمی،کاهش بار کاری،و بهبود اثربخشی، به طرز چشمگیر.

در کل پیاده سازی CRM که یک واقعیت ملموس برای سازمانها می باشد، هم مزایایی برای مشتری و هم مزایایی برای سازمان به دنبال دارد .در یک مطالعه موردی که به مزایای حفظ ارتباط با مشتر ی با یک فراهم کننده خدمات توجه شده ، مزایای مشتریان از ایجاد ارتباط در سه طبقه به شرح ذیل ارائه گردیده است .
۱-اطمینان : کاهش سر در گمی، اطمینان به فراهم کننده خدمات و احساس آکنده از اعتماد، به او
۲-مزایای اجتماعی : متمایز کردن مشتریان ،آشنایی مشتریان با کارکنان و توسعه روابط دوستانه با مشتریان
۳-رفتارهای خاص (خدمات ویژه):خدمات اضافی،قیمتهای ویژه و اولویت بالاتر نسبت به دیگر مشتریان، البته باید توجه کرد که مشتریان متفاوت هستند و ادراکهای متمایز از یکدیگر دارند، در نتیجه ارزش روابط و نوع رابطه برقرار شده با آنان نیز متفاوت است که این امر باید درایجاد ارتباط مدنظر قرار گیرد.
همچنین مد نظرقرار دادن مدیریت ارتباط با مشتری می ­تواند مزایای بی شماری برای سازمانها فراهم کند که در اینجا به برخی از آنها اشاره می شود:
۱-مهمترین دارائی یک سازمان مشتریان آن هستند،که با بهره گرفتن از این رویکرد، حفظ مشتریان فعلی و ترغیب آنان به خریدهای مجدد، زمینه ساز بقای سازمان است که هدف اصلی هر سازمان می باشد.
۲-با ورود فناوری اطلاعات به سازمانها، زیر چتر مدیریت ارتباط با مشتری، زمینه ای فراهم می شود تا سازمانها به سمت سازمانهای هوشمند و دانش­محور حرکت کنند و با بکارگیری نرم­افزارهای مدیریت ارتباط با مشتری، هزینه­ های پردازش اطلاعات را کاهش دهند و ارتباطات با مشتریان در زمان کمتر و با سرعت بیشتری صورت گیرد که نتیجه نهائی آن افزایش قدرت رقابتی سازمان در محیط متلاطم امروزی است.
۳-مدیریت ارتباط با مشتری ،با جمع آوری اطلاعات کامل مشتریان در یک پایگاه داده ، امکان طبقه بندی مشتریان را بر اساس راهبردها و معیارهای سازمان فراهم می سازد،که این می تواند رسیدن به هدف مدیریت ارتباط با مشتری (حذف،کاهش،عدم ترغیب مشتریان غیر سودآور)را تسهیل نماید. توضیح اینکه موسسات برای افزایش ارزش دارائی سهامداران و ذی­نفعان به وجود می آیند؛لذا حذف مشتریان غیر سود آور می تواند به افزایش سود و کاهش هزینه درسازمانها بیانجامد، مگراینکه ملاحظاتی سیاسی،حقوقی،یا اجتماعی دراین میان وجودداشته باشد.
۴-دریافت بازخورد ازمشتری و توسعه خدمات و محصولات جاری
۵-کاهش هزینه های تبلیغاتی و پاسخگوئی سریع به در خواستهای مشتریان، افزایش فرصتهای بازاریابی و فروش
۶-افزایش کارایی سازمان از طریق اتوماسیون فرآیندهای جاری
۲-۴۲- داده کاوی و ارتباط آن با CRM
امروزه با حجم عظیمی از داده‌ها روبرو هستیم که برای استفاده از آنها به ابزارهای کشف دانش نیاز داریم داده کاوی به عنوان یک توانایی پیشرفته در تحلیل داده‌ها و کشف دانش مورد استفاده قرار می‌گیرد. در واقع هدف از داده کاوی ایجاد مدل‌هایی برای تصمیم گیری است. داده کاوی، اطلاعاتی را که در انبار داده‌های شرکت است استخراج می‌کند، می‌توان رفتار مصرف کننده را پیش بینی کرد و بین داده‌های خام گذشته رابطه‌ای معنی دار پیدا کرد. داده کاوی از نظر فرایند به سه طریق قابل تقسیم است:
- اکتشافات: فرایند جستجو در پایگاه داده‌ها برای یافتن الگوهای پنهان بدون در نظر داشتن فرضیه از پیش تعیین شده‌ای که الگو می‌تواند چه باشد.
- مدل‌های پیش بینی : این فرایند الگوهای کشف شده در مرحله اکتشاف را برای پیش بینی رفتار در آینده به کار می‌برد.
- تحلیل مباحثه‌ای: فرایند به کارگیری الگوهای کشف شده در شناسایی عوامل نامربوط و نامعقول. از مباحث فوق بر می‌آید که CRM ارتباط نزدیکی با داده کاوی دارد و داده کاوی می‌تواند به عنوان ابزاری در گرایش مشتری مداری به سازمان کمک کند. فرایند داده کاوی در فرایند ارتباط با مشتری به صورت (شکل ۱) است که در آن داده‌های خام از منابع مختلف جمع آوری شده و از طریق استخراج، ترجمه و فرایند‌های فراخوانی به انبار داده وارد می‌شود. سپس در بخش مهیاسازی داده‌ها، از انبار استخراج شده و به صورت یک فرصت مناسب برای داده کاوی در می‌آیند. در بخش کشف الگو، روش‌های تجاری که به ذهن می‌رسند، الگوریتم‌های را استخراج می‌کنند و از این الگوریتم‌ها برای ساخت الگو استفاده می‌شود. در قسمت تجزیه و تحلیل الگو، الگوها به یک دانش مفید و قابل استفاده تبدیل شده و پس از بهبود آنها، الگوهایی که کارآیی داشته باشند. در یک سیستم اجرایی به کار گرفته خواهند شد.
از آنجا که داده کاوی باعث دست یابی فروشندگان به اطلاعات خریداران می‌شود، این قابلیت ممکن است خطر تجاوز به حریم شخصی مشتریان را بالا ببرد. نکته مهم در حریم شخصی مشتری، یافتن نقطه ی تعادلی است، همچنین اینکه به حریم شخصی افراد تجاوز نگردد، ضمن اینکه منافعی نیز عاید شرکت می‌شود.
۲-۴۳- جلب مشتریان با بهره گرفتن از همزمانی زنجیره ی تأمین و اجرای مدیریت ارتباط با مشتری
سازماندهی با دید مشتری محوری از اهداف CRM می‌باشد. CRM به طور ساده به رابطه بین مشتری و سازمان می‌پردازد و بر فعالیت‌های شناسایی، جذب و نگهداری مشتریان تأکید جدی دارد و به این نکته تأکید دارد که تمام مشتریان به صورت یکسان خلق نشده اند. CRM مشتریانی را شناسایی می کند که بهترین عکس العمل و بیشترین سود را برای شرکت به ارمغان می‌آورند. درک درست و روشن از مشتری بسیار مهم و حیاتی است، زیرا این موضوع سازمان را قادر می‌سازد تا سطح خدماتی که باید به مشتریان گوناگون با توجه به احتیاجات و ارزشی که برای شرکت دارند را مورد ارزیابی قرار دهند این بدان معنا نیست که خدمات برای برخی از مشتریان باید خوب و برای برخی دیگر بد در نظر گرفته شود، بلکه می‌توان گفت که مشتریان به فراخور حال خود خدمات را دریافت کنند. زمانی که شرکت‌ها هدف خود را تعیین می‌کنند، مشتریان خود را بررسی کرده و سعی دارند که مزایای خود را در دو حوزه ی افزایش مشارکت مشتری و توسعه روش‌های نگهداری آنان جستجو نماید. مشارکت (سهم) مشتری بستگی به درصد کالا و خدماتی دارد که او از شرکت دریافت می‌کند. به صورت ساده می‌توان گفت که شرکت‌ها قادرند درآمد و سود اضافی ایجاد کنند، بدون آنکه هزینه‌ای بر مشتری تحمیل نمایند. نگهداری مشتری نیز حائز اهمیت بوده و چنین استنباط می‌شود که ابزاری بسیار ارزان و مؤثر است. شرکت به جای اینکه بدنبال مشتریان جدید باشند باید مشتریان خود را حفظ نمایند، تحقیقات نشان می‌دهد که مشتریان دائمی در طول عمر شرکت ارزشمندند زیرا: آنها در مقایسه با مشتریان غیردائمی بیشتر خرید می‌کنند، محصولات گران تر را نسبت به بقیه مشتریان با میل بیشتری می‌خرند، رضایت آنها باعث ارتقای سازمان می‌شود.
۲-۴۴- استفاده از آگاهی و بینش مشتری و ارتباط دادن مشتریان به زنجیره تأمین و همزمانی آن
ایجاد آگاهی و اینکه مشتری بدنبال چه چیزی است؟ احتیاجات او کدام است؟ از پایه‌های اساسی CRM به شمار می‌آید و برای ایجاد چنین آگاهی، شرکت‌ها باید قادر باشند تا از میان منابع گوناگون، اطلاعات لازم را کسب نمایند و این اطلاعات را از طریق گرفتن گزارشات از فروشندگان، گزارشات بازار و به طور فزاینده‌ای از منابع الکترونیکی، مانند اینترنت و سیستم‌های EDI ^[۱۶] جمع آوری می‌شود. یکی از فعالیت‌های CRM دادن آگاهی و بصیرت به مشتریان در زمینه ی عملیات زنجیره تأمین و چگونگی ارتباط بر قرار کردن با یکدیگر است. در سطوح ابتدایی بدین معناست که اطلاعات در بین افراد دیگر تقسیم گردد تا به پایین نگهداشتن موجودی کمک شود. اما در معنای پیچیده ی آن مستلزم همکاری بین کارکنان کلیدی، مانند کارکنان فروش و خدمات به مشتری است. کارکنان کلیدی سفارشات را از مشتریان می‌گیرند و اطلاعاتی که بین افراد ذینفع زنجیره تأمین، از جمله بین فرد، فروش و تولید کننده تقسیم می‌شود. سطح بالای همکاری را بین افراد ارائه می کند تا بهبود محصول و تولید کمک کند. با توجه به پیچیدگی زنجیره تأمین به در نظر گرفتن فعالیت‌های مؤلفه‌های زنجیره ی تأمین مناسب به ساختار سازمان و بر اساس ارتباط بین شرکت تأمین کننده و مشتریان طراحی می‌شود. فعالیت‌های آن شامل تقسیم بندی مشتری، طراحی مسیر، برنامه ریزی محدود. خدمات به مشتری، منابع، گفتگوی پیمانکاران و بهبود محصولات می‌باشد برای دست یابی به همزمانی زنجیره ی تأمین باید هماهنگی بین ساختار زنجیره ی تأمین فراهم می‌آید.
۲-۴۵- فرصت‌های فراهم شده به وسیله تجارت الکترونیکی و ارتباط آن با مشتری
تجارت الکترونیکی نقش خارق العاده‌ای را چه در CRM و چه در زنجیره ی تأمین ایفا نموده است. فراوانی مسیرهای الکترونیکی، راه های جدیدی را برای شرکت‌ها فراهم نموده تا با مشتریان خود ارتباط برقرار نمایند. با اختراع تجارت الکترونیکی، شرکت‌ها دیگر تنها دارای یک مسیر مشخص نبوده و در اثر برخورد مستقیم با مشتری مشکلی نخواهند داشت. برای مثال، یک شرکت نفتی در کانادا به صورت سنتی با توزیع کنندگان محلی مسیر ارتباطی با مشتریان خود ارتباط برقرار می‌کند. توزیع کنندگان محلی مسئولیت خود را فراموش نکرده و در بهبود آن تلاش می‌کنند. همچنین بازاریابی و تنظیم صورتحسابها توسط شرکت مرکزی انجام می‌گیرد. همان گونه که شرکت‌ها قادرند از مزایای ارتباط الکترونیکی استفاده نمایند، باید بتوانند در کارهایشان از اهرم‌های کنترلی نیز استفاده کنند. این کنترل ضروری است تا از خواسته‌های مشتری، دیدی صحیح بدست آید و خدمات به نحو شایسته در اختیار او قرار گیرد. در همه ی شرکت‌ها که خدمات خوب برای مشتریان ضروری است. مفهوم CRM. ^[۱۷]E (مدیریت الکترونیکی ارتباط با مشتری) بسیاری از شرکت‌ها را به خود جلب کرده است. آنها برای فروش روی خطی از گفتگوی زنده^[۱۸] ، پاسخ از طریق ایمیل، ^[۱۹]VOIP (صدا روی پروتکل اینترنت) و روش های دیگر برای ارتباط با مشتری بهره می‌گیرند. این خدمات سریع و مشتری پسند است و چون مشتریان انتظار، ارتباط دارند و نه اطلاعات یک طرفه شرکت‌های بیشتری به استفاده از این روشها روی می‌آورند. گفتگو زنده و پاسخ از طریق ایمیل دو سرویس پرطرف دار است. اما شرکت Quintas خدمات VOIP را ارائه می‌کند. کسانی که سخت افزار مورد نیاز را برای برقراری ارتباط تلفنی از طریق اینترنت داشته باشند می‌توانند روی دکمه ی گفتگو تقه بزنند و با کارکنان بخش خدمات مشتریان صحبت کنند.
۲-۴۶- E-CRM و اثرات آن بر رضایت مشتری
واژه E-CRM الکترونیکی در اواسط دهه نود میلادی مطرح شد. زمانی که مشتریان اینترنت، پست الکترونیک، مراکز تلفنی و غیره را به عنوان وسیله‌ای برای تماس با شرکت انتخاب کردند. در جهانی که وسیله اینترنت به هم متصل شده است، E-CRM دیگر یک مزیت رقابتی نیست بلکه بقاء سازمانها مستلزم آن است که صاحب نظران سه سطح از E-CRM را شناسایی کنند. ـ خدمات اساسی: شامل حداقل ضروری و مورد نیاز مانند پاسخگویی وب سایت، اثربخشی سایت و انجام سفارشات است. ـ خدمات متمرکز بر اثربخشی: مانند پیگیری سفارشها، مطابق خواسته مشتری، اعتماد و امنیت. ـ خدمات ارزش افزوده : خدماتی فوق العاده و اضافی به حساب می‌آید مانند مزایده و آموزش آنلاین^[۲۰] . سالمن و مویر با در نظر گرفتن مدل «استراتژی های ایجاد وفاداری در مشتری» عوامل زیر را برای ایجاد وفاداری در E-CRM بر شمرده اند (Salmen and muir,2003)
استراتژی قفل کردن: طراحی وب سایت های «اختصاصی شده» مانع اقتصادی تغییر سازمان توسط مشتری می شود. گرایش به توجهات و منافع مشتری سبب ایجاد اعتماد و تعهد در آنان می شود. خط مشی های حریم شخصی مبنای ایجاد ارتباط اعتمادآمیز است. ایجاد کانون های مجازی و قراردادن صفحات آموزشی، موجب وارد آمدن هزینه ارتباطی می شود.
ـ استراتژی های ایجاد وفاداری مثبت: انجام تحقیقات به هنگام بازار به عنوان مبنای «ایده سازی» مدیریت به هنگام شکایات، ارائه ی اطلاعات ارزش آفرین از طریق اطلاعات مربوط به تقاضا و موجودی و کانونهای ایجاد دوستان مجازی. تکثیر E-CRM و اهداف میانی آن یعنی رضایت مشتری متمایل کرده است. اگر هدف نهایی E-CRM را سودآوری بلند مدّت از رابطه با مشتری بدانیم، نیازمند کسب رضایت مشتری و بالا بردن سطوح آن می باشیم که از این طریق انجام اقداماتی در زمینه جذب و حفظ مشتریان در مراحل خرید واقع می شود.
نمودار ۳- اثرات ECRM بر رضایت مشتری و سوآوری بلند مدت
خلیفه و شن مهمترین اقدامات مربوط به جذب و حفظ مشتریان را در مراحل مختلف خرید و به صورت جدول زیر عنوان کرده اند. (Khalifa & Shen; 2005)
جدول (۴) اقدامات جذب و حفظ مشتریان در مراحل مختلف خرید

در حدیث عمر آمده است اللهم ارزقنی الغظه و الشده علی اعدائک و اهل الدعاره و النفاق.
خدایا به من خشونت و صلابت در مورد دشمنانت و فاسدان و منافقان بده.
در حدیث امام علی (ع) آمده است “فان دعارطی” که مراد راهزنان قبیله طی هستند دعاره: فسق و فجور و خبث.
۱- زیدبن علی عن ابیه عن جده عن علی رضی ا… عنهم ان کان یحبس فی النفقه و فی الدین و فی القصاص و فی الحدود و فی جمیع الحقوق و کان یقید الدعار بقیودلها اقفال و بوکل بهم من یحلها لهم فی اوقات الصلاه من احد الجانین^[۱۷۸].
ترجمه: حضرت علی (ع) در مورد ترک نفقه و دین و قصاص و حدود و در مورد تمام حقوق زندانی می‌کرد و شخص مفسد را در غل و زنجیرهایی که قتل داشت قرار می‌داد و کسی را بر آنان می‌گماشت که به هنگام نماز و غل و زنجیرها را باز کند.
۲- قال ابو یوسف: عن …. عن…. عبدالملک بن عمیر قال: کان علی (ع) ابن ابیطالب اذا کان فی القبیله او القوم الرجل الداعر حبسه فان کان له مال انفق علیه من ماله و ان لم یکن له مال انفق علیه من بیت مال المسلمین و قال یحبس عنهم شره و ینفق علیه من بیت مالهم.
امام علی (ع) اگر در میان قبیله یا جماعتی شخص مفسدی بود او را حبس می‌کرد اگر مال داشت خرج او می‌کرد و اگر نداشت خرجش را بیت‌المال می‌پرداخت به جهت در امان ماندن از شرش او را حبس می‌کرد و از مال همان مردم خرج او را می‌داد.
یکی از موارد شرارت و فساد و چاقوکشی توام با مستی و شرب خمر می‌باشد که در وسایل الشیعه روایتی نقل می‌نماییم.
روی السکونی عن ابی عبدا… (ع) قال: کان قوم یشربون الخمر فیسکرون فتیا عجوا بسکاکین کانت معهم فرفعوا الی امیرالمومنین (ع) فسجنهم فمات منهم رجلان و بقی رجلان فقال اهل المقتدلین یا امیرالمومنین اقدهما بصاحبینا فقال علی (ع) للقوم: ماترون؟ فقالوا: نری ان نقیدها فقال علی (ع): لعل ذینک الدین ماتا قتل کل واحد منهما صاحبه؟ قالوا لاندری. فقال علی (ع) بل انا اجعل دیه المقتولین علی قبائل الاربعه، فاخذ دیه جراحه الباقین من دیه المقتولین.
ترجمه: امام صادق (ع) فرمود: عده‌ای شراب نوشیدند مست شدند و با چاقو شکم یکدیگر را دریدند، آنان نزد حضرت علی (ع) آوردند، زندانیشان کرد و دو تن از آنان مردند و دو تن دیگر از مرگ نجات یافتند، خانواده مقتولین گفتند: یا علی آن دو نفر را در مقابل کشته‌های ما قصاص کن حضرت به آن جمع فرمود نظرتان چیست؟ گفتند به نظر ما آن دو را قصاص کن، امام (ع) فرمود: شاید آن دو تن هر یک دیگر را کشته باشد گفتند نمی‌دانیم، فرمود: من دیه کشته‌ها را بر چهار قبیله تقسیم می‌کنم و دیه جراحت دو تن را از دیه مقتولان بر می‌دارم.
دیدگاه فقهای شیعه و سنی در حبس افراد شرور
۱- شیخ مفید: هرگاه مفسدان و ناپاکان در دارالاسلام سلاح بیرون بکشند و مال مردم را بگیرند امام می‌تواند اینان را با شمشیر بکشد یا به دارشان بکشد تا بمیرند و یا می‌تواند دست و پایشان را مخالف یکدیگر ببرند. و یا آنان را از آن شهر به جای دیگر تبعید نماید، و برایشان کسی را بگمارد که آنان را از شهر دیگر براند به گونه‌ای که در هیچ شهری نتوانند استقرار پیدا کنند به قدری باید این کار ادامه یابد که آثار توبه و اصلاح از ایشان آشکار شود. اگر با سلاح بر کشیدن، کسی را کشته باشد واجب است یا با شمشیر کشته شوند یا به صلیب کشته شوند تا بمیرند و به هیچ وجه آنان را زنده نگذارند^[۱۷۹].

( اینجا فقط تکه ای از متن فایل پایان نامه درج شده است. برای خرید متن کامل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. )

۲- سرخسی: شخص خبیس و ترساننده تا آخر عمر حبس می‌شود. ذاعر کسی است که مردم را می‌ترساند و مال را از آنان می‌ستاندو در حقیقت همان راهزن است. خداوند فرمود: سزای کسانی که با (دوستداران) خدا و پیامبر می جنگند..^[۱۸۰].
۳- ماوردی: امیر می‌تواند در مورد کسی که جرائم مکرری را انجام داده است و با اجرای حد از آن دست بر نمی‌دارد مدت حبس را طولانی کند تا بمیرد.

نتیجه و پیشنهادها

الف) نتایج

زندان بعنوان مهمترین شکل واکنش جامعه علیه مجرم است و در ادوار بسیار دور ضمانت اجرایی کیفری، در قالب مجازاتهای شدید بدنی بر پایه انتقام و سرکوب به ویژه اعدام، و سایر مجازاتهای غیرانسانی داشته است و در تمام حکومتها مهمترین وسیله برای سرکوبی مخالفان به ویژه اسرای جنگی بود.
۱-امروزه بیشتر تلاش‌ها در جهت ارائه روش‌های مناسب اجرایی و اصلاح زندانیان متمرکز است.
۲- یافته‌های آماری بیانگر این واقعیت است که زندان در بخش‌های مختلف جامعه اثرات سوء و زیان باری را به جای می‌گذارد و نه تنها بزهکار بلکه با ورود یک مجرم به پشت میله‌های زندان در حقیقت جامعه زندانی می‌شود.
۳- رویکرد زندان زدایی به عنوان یک سیاست امروز در دستور کار گروه‌های پژوهشی و محافل علمی و حقوقی قرار گرفته است، در فقه اسلام جز در موارد خاص و اندک زندان به عنوان مجازات مطرح نیست و آخرین راه‌حل برخورد جامعه با بزهکار تلقی شده است و لذا می‌توان در تدوین قوانین و مقررات جزائی و در حوضه تعزیرات به جای زندان از مجازات‌های جایگزین که به صلاح بزهکار و جامعه است استفاده نمود.
۴- در دهه اخیر از بین بردن زندان‌های انفرادی، لغو لباس زندانی، بهبود وضعیت خوراک و پوشاک، تکریم حقوق شهروندی زندانیان و حاکمیت فرهنگ زندان زدایی و نهادینه کردن آن از جمله تحولات صورت گرفته در دستگاه قضایی است و امروزه سیاست حاکم بر دستگاه قضایی براساس اصل زندان زدایی و مجازات جایگزین استوار است. اگر فرهنگ حبس‌ زدایی در دستگاه قضایی نهادینه شود، قضات در این موارد نیز با اعمال مجازات‌های اجتماعی، جامعه را از اثرات سوء حبس های غیر ضروری در امان میدارد.

ب: پیشنهادها

اکنون که زندان زدایی به عنوان یکی از محوری‌ترین سیاست‌های جزایی نظام قضایی کشورمان به شمار می‌رود و در جهت اثر بخشی مجازاتها موارد ذیل پیشنهاد می‌شود امید است مورد توجه جامعه علمی و حقوقی کشورمان قرار گیرد و دستگاه قضایی با بهره گرفتن از آموزه‌های دین اسلام، در قرآن کریم و روایات معصومین (ع) و نظرات فقهاء و علمای حقوق و فقه اسلامی در جهت زندان زدایی و اعمال مجازات‌های جایگزین اجتماعی و اقتصادی گام‌های اساسی برداشته شود.

1. 1. اصلاح قوانین موجود که محتوای این قوانین اعمال مجازات زندان در بیشتر جرائم است و برای بیش از یک هزار جرم در قوانین فعلی مجازات زندان لحاظ شده است در حالی که موارد زندان در فقه امامیه و عامه به مراتب کمتر از مقدار فعلی می‌باشد.

1. 1. حبس در منزل: براساس آنچه در متون دینی وجود دارد در صدر اسلام پیامبر اکرم (ص) گاهی متهمین را در خانه یا مسجد حبس می‌کردند این روش نشان می‌دهد که هدف از حبس تحت نظر داشتن متهم و جلوگیری از تصرفات آزدانه وی بوده است. به نظر می‌رسد برای جلوگیری از کثرت جمیعت زندانیان و مقابله با مفاسد زندان استفاده از این شیوه معقول می‌باشد.

1. 1. الزام به اشتغال در کارهای عام المنفعه در جامعه به جای استفاده از زندان

1. 1. اعزام به تحصیل و کسب مدارک علمی برای بعضی از مجرمان که اهلیت و شرایط لازم را دارند که در مدت حبس به کارهای علمی بپردازند تا بتوانند برای جامعه مفید واقع شوند.

1. 1. الزام به حضور در مراسمات دینی و مذهبی و ارشاد به انجام فرائض دینی به خصوص برای جوانان بزهکار

1. 1. آزادی مشروط

1. 1. تعلیق اجرای مجازات که در مواد ۲۵- ۲۹ قانون مجازات اسلامی به این مهم پرداخته شده است با امید به اینکه قضات محترم از این روش قانونی در اعمال مجازات استفاده نمایند.

1. 1. جزای نقدی: از جمله مجازات‌هایی است که تمام ویژگی‌های کیفری از جمله اصل قانونی بودن مجازات‌ها و اصل شخصی بودن مجازات‌ها را در بر دارد، جزای نقدی از طرف دادگاه کیفری هم اعمال و صادر شود.

1. 1. آموزش قضات مبنی بر اعمال سیاست‌های کیفری اسلام در راستای حبس زدایی چرا که قضات پایه‌های اساسی و رکن مهم قوه قضاییه در انطباق احکام با مواد قانونی هستند.

1. 1. استفاده از میانجیگری و داوری‌ها در جهت حل و فصل دعاوی به خصوص دعاوی خانوادگی

اداره زندان مکلف است که در صورت فوت یا بیماری سخت بستگان زندانی- در صورتی که آنها به اصلاح مسئولین زندان برسانند- زندانی را در اسرع وقت از این امر باخبر نمایند.

1. 1. اداره زندان موظف است در صورت فوت یا بیماری سخت زندانی، خانوادۀ وی را از این امر در اسرع وقت باخبر نماید.

1. 1. رئیس زندان برای استفاده از وسایل اجبار کنندۀ مجاز (دستبند، پابند و …) موظف است نظر پزشک زندان را جلب نماید.

1. 1. رئیس زندان برای استفاده از وسایل اجبار کنندۀ مجاز، رئیس زندان موظف است که گزارش امر را به مقامات مافوق برساند.

1. 1. اداره زندان موظف است که زندانیان حقوقی و کسانی که به جهت بدهی زندانی هستند از زندانیان کیفری جدا نماید.

1. 1. اداره زندان موظف است که محکومین را از توجه به شخصیت و خصوصیتی که هر گروه واجد آن است در مکانهای جداگانه نگهداری نموده و با متدهای اختصاصی تحت درمان و مداوا و یا اصلاح و تربیت مجدد قرار دهد.

1. 1. سن تفکیک جوانان از بزرگسالان در زندان باید بین ۱۸ تا ۲۵ سال معین گردد تا در قسمتهای جداگانه نگهداری شوند.

1. 1. لزوم تعیین چگونگی تفکیک زندانیان برحسب مدت محکومیت- مثلاً تفکیک زندانیان محکوم به حبس ابد، زندانیان ۳ تا ۵ سال، زندانیان ۵ تا ۱۰ سال با یکدیگر.

1. 1. متهمان بازداشتی این حق را خواهند داشت که در صورت تمایل از لباس شخصی تمیز استفاده نمایند.

1. 1. اداره زندان موظف است که زندانیان را بر حسب دین و مذهب طبقه‌بندی نماید.

شکل (۲-۳) سیگنالهای مرجع SRM سه فاز ]۲۰[
شکل (۲-۴) شکل موج اندوکتانس یک SRM سه فاز را برای به صورت تقریب خطی نشان می دهد. در هر دور چرخش موتور، اندوکتانس هر فاز استاتور به صورت پریودیک نوسان می کند. تعداد سیکل های تغییر اندوکتانس در هر دور چرخش روتور با تعداد قطب های روتور N_r برابر است. شکل و پیک پالس جریان در هر سرعتی به فاز آن نسبت به موج اندوکتانس بستگی دارد. شکل موج اندوکتانس به پارامتر هایی نظیر، تعداد قطب های استاتور و روتور، گام های قطب استاتور و روتور، نسبت کمانهای قطب، فاصله هوایی در وضعیت های هم محوری و غیر هم محوری، تعداد دور سیم پیچی و مشخصه آهن مورد استفاده بستگی دارد.

(( اینجا فقط تکه ای از متن درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. ))

موارد ذکر شده تاثیر فراوانی بر مشخصه های عملکرد SRM دارند. اندوکتانسهای متقابل فازها در جریان و گشتاور موثر هستند ولی بسادگی می توان از اثرات اندوکتانسهای متقابل صرفنظر نمود]۱۸[ و ]۱۹[. از آنجائیکه گشتاور الکترومغناطیسی مستقیما با تغییرات اندوکتانس فاز نسبت به موقعیت روتور، dL/dθ متناسب است، جهت افزایش آن بایستی اندوکتانس فاز در حالت هم محوری دارای ماکزیمم بالاتر و در حالت غیر هم محوری کامل دارای مینیمم کمتری گردد. به منظور افزایش گشتاور متوسط و کاهش گشتاور منفی و تلفات مس، بایستی جریان به هنگام روشن و خاموش شدن تریستور به سرعت افزایش و کاهش یابد. جهت ماکزیمم نمودن di/dt در دو انتهای ناحیه گشتاور مثبت (dL/dθ>0)، لازم است شکل موج اندوکتانس دارای دو ناحیه مسطح موسوم به ناحیه خنثی تولید گشتاور(dL/dθ=۰) باشد. برای ایجاد فرم مسطح در بالای موج اندوکتانس، لازم است کمانهای قطب استاتور و روتور برابر نباشند. کمان قطب استاتور معمولا کوچکتر است. در نتیجه فضای بیشتری برای سیم پیچی استاتور وجور خواهد داشت. عوامل دیگر در تعیین تعداد قطب ها، گام های قطب، نسبت کمان قطب، قابلیت راه اندازی و چرخش معکوس، ماکزیمم فرکانس سوئیچینگ، ممان اینرسی کمتر روتور برای پاسخ مکانیکی سریع و وجود فضای سیم پیچی کافی می باشند. از ترکیب این عوامل چندین نسبت قطب استاتور به روتور مجاز نظیر ۸/۶،۶/۴، ۱۰/۴ حاصل می شود.
فاصله هوایی بزرگ در موقعیت غیر هم محوری کامل، اندوکتانس مینیمم را کاهش می دهد. انتخاب ساختار قطب برجسته برای استاتور و روتور نیز اندوکتانس مینیمم را کاهش می دهد. از طرف دیگر یک فاصله هوایی بسیار کوچک در موقعیت هم محوری موجب افزایش اندوکتانس ماکزیمم خواهد شد. از همه مهمتر اینکه یک فاصله هوایی کوچک سطح اشباع بالاتری ایجاد می کند که برای تبدیل توان با راندمان بالا ضروری است.

شکل (۲-۴) منحنی تغییرات اندوکتانس ایده آل یک SRM سه فاز ]۲۰[

• • 1. 1. مدل ریاضی موتور سوئیچ رلوکتانس]۲۰[

     

اگر  ولتاژ اعمال شده به سیم پیچی،  جریان سیم پیچی و  نرخ تغییرات شار پیوندی باشد، برای سیم پیچی یک فاز ماشین با مقاومت اهمی R داریم:
(۲-۱)
اگر N تعداد دورسیم پیچی در هر فاز و  فلوی متوسط ایجاد شده به ازای هر دور سیم پیچی باشد، آنگاه داریم:
(۲-۲)
شار پیوندی ‏کل، تابعی غیرخطی از اندوکتانس و جریان تحریک فاز در اینگونه موتورها است و اندوکتانس نیز تابعی از موقعیت روتور(  ) و جریان فاز می باشد.
بنابراین می توان نرخ تغییرات شار پیوندی نسبت به زمان را در رابطه (۲-۱) بصورت زیر نوشت:

(۲-۳)
که دراین رابطه  سرعت زاویه ای روتور وعبارت  که ناشی از دوران روتور و تغییرات شار نسبت به موقیعت روتور است، نیروی ضد محرکه نامیده می شود. عبارت  ضریب نیروی ضد محرکه نام دارد.
می توان توان الکتریکی لحظه ای ورودی به سیم پیچی فاز را بصورت زیربدست آورد:
(۲-۴)
در این عبارت،  تلفات اهمی سیم پیچی فاز استاتور، عبارت  نرخ افزایش انرژی ذخیره شده در میدان مغناطیسی و عبارت  توان مکانیکی خروجی است. بنابراین:
(۲-۵)
(۲-۶)
همانطور که عنوان شد، چون شارپیوندی تابعی از اندوکتانس و جریان است یعنی داریم :
(۲-۷)
پس با توجه به رابطه (۲-۶) مشخص است که علامت گشتاور تولید شده وابسته به نسبت تغییرات اندوکتانس به موقعیت زاویه روتور بوده و مستقل ازجهت جریان تحریک است. گشتاور مثبت در ناحیه شیب مثبت  و گشتاور منفی در ناحیه شیب منفی تولید می گردد. در ناحیه ای که  صفر است گشتاوری تولید نمی گردد. پس برای عملکرد موتوری پیوسته، باید فازهای استاتور را تنها در نواحی  مثبت از پروفیل اندوکتانس هر فازبه ترتیب با پالسهای منفرد جریان، تحریک نمود. بطور مشابه برای عملکرد ترمزی یا ژنراتوری باید فازها را در نواحی  منفی از پروفیل اندوکتانس فازها به ترتیب تحریک نمود. روشن یا خاموش کردن کلیدهای نیمه هادی تغذیه کننده فازهای استاتور باید به طریق مناسبی انجام پذیرد تا موتور عملکرد بهینه را دارا باشد.

• • 1. 1. بررسی اثر اشباع مغناطیسی بر عملکرد ماشین سوئیچ رلوکتانس]۲۰[

     

در این بخش اثر اشباع مغناطیسی در عملکرد ماشین به طورخلاصه ارائه می گردد. بطور کلی اشباع دو اثر مهم بر عملکرد ماشین سوئیچ رلوکتانس دارد، که عبارتند از:

1. 1. محدودنمودن گشتاور قابل دسترسی از ماشین که به علت محدودیت چگالی شار برای سطح معینی از جریان است.

1. 1. کاهش توان نامی اینورتر، جهت تولید توان خروجی معینی برای ماشین

برای بررسی بیشتر اثرات اشباع دو موتورSR در شرایط یکسان کاری و شرایط بهره برداری مساوی و همچنین سرعتهای چرخشی یکسان در نظرگرفته می شوند. تنها تفاوت بین دو ماشین نوع و خصوصیات ماده‌ مغناطیسی بکار رفته در ساختار آنهاست. یکی از مواد مغناطیسی دارای مشخصه‌ خطی و دیگری رفتارغیرخطی داشته و با افزایش جریان به ناحیه‌ اشباع می رود . در شکل های (۲-۵-الف) و(۲-۵-ب) مشخصه شار (  ) نسبت به جریان  با حرکت روتور از موقعیت غیرهم محوری^[۲](۱) با فازتحریک شده تا موقعیت هم محوری^[۳](۲) با فازتحریک شده نشان داده شده است. درطی یکبار پیمودن مسیر سیکل جریان، توان ورودی به سیم پیچی از رابطه زیر بدست می آید :
(۲-۸)
پس انرژی خالص ورودی به ماشین که به کارمکانیکی تبدیل می گردد، بصورت زیراست (در سیکل بسته OAB):
(۲-۹)
با توجه به شکلهای (۲-۵-الف وب) مشخص است که ماشین با مشخصه مغناطیسی غیرخطی، توان راکتیو کمتری را نسبت به ماشین با مشخصه‌ مغناطیسی خطی نیاز دارد. بنابراین برای تولید توان خروجی برابر، ماشین با مشخصه‌ ماده ‌مغناطیسی خطی، نیاز به ابعاد بزرگتری دارد. توضیح فوق اثر اول اشباع را بیان می کند.
حداکثر انرژی ورودی به سیم پیچی را می توان بصورت زیر محاسبه‌ نمود:
(۲-۱۰)
از طرفی داریم:
(۲-۱۱)

مفهوم کلی فعال شدن، افزایش فعالیت می‌باشد. اما در مسئله انعقاد انواع متفاوت فعال شدن وجود دارد. گاهی فعال شدن مربوط به زیموژن یک آنزیم است که در برگشت، زیموژن دیگری را فعال می‌کند. نوع دیگر فعال شدن مربوط به پروتئین محلول در پلاسما یعنی فیبرینوژن است که به فیبرین تبدیل می‌شود. فیبرین پروتئین نامحلولی است که لخته را تشکیل می‌دهد. نوع دیگری از فعال شدن مربوط به فاکتورهایی است که در اثر تغییر، ماده‌ای را تولید می‌کنند که میزان فعل و انفعال سایر فاکتورها را افزایش می‌دهند، که به آنها فاکتورهای کمکی گفته می‌شود (۱۵).
مکانیسم انعقاد خون دارای سه مرحله است. در مرحله اول ماده فعال‌کننده پروترومبین تشکیل می‌شود. برای تشکیل این ماده دو مسیر جداگانه وجود دارد که به مسیرهای داخلی و خارجی موسوم‌‍‌‌‌اند. در مرحله دوم، فعال‌کننده پروترومبین، پروترومبین را به ترومبین تبدیل می‌کند. در مرحله سوم، ترومبین همانند یک انزیم، فیبرینوژن را به رشته‌های فیبرین تبدیل می‌کند. دائماٌ مقادیر کمی ترومبین در جریان گردش خون تولید می‌شود، اما ماده دیگری به نام هپارین از اثرات انعقادی آن جلوگیری می‌کند، لذا در شرایط معمولی انعقاد صورت نمی‌گیرد مگر اینکه در اثر پارگی عروق یا آسیب شدید به خون، مقدار ترومبین تشکیل شده به مقدار کافی جهت انعقاد برسد (۱۴).

( اینجا فقط تکه ای از متن فایل پایان نامه درج شده است. برای خرید متن کامل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. )

همان طور که قبلاٌ گفته شد، برای تشکیل ماده فعال‌کننده پروترومبین، دو مسیر وجود دارد. در هر یک از این دو مسیر فاکتورهای خاصی فعال می‌شوند. فعال شدن این فاکتورها بدون حضور فاکتورهای کمکی بسیار کند خواهد بود. بنابراین سه نوع فاکتور کمکی در دو مسیر یاد شده وجود دارند. الف- یون‌های کلسیم، ب- فسفولیپیدهایی که از غشاء پلاکت‌ها یا بافت آسیب دیده گرفته می‌شوند، ج- کوفاکتور پروتئین که به ویژه برای فعال شدن یک زیموژن مورد نیاز است (۱۵). هدف مشترک نهایی هر دو مسیر دااخلی و خارجی فعال شدن پروترومبین و تبدیل آن به ترومبین است. در مسیر مشترک نهایی، فاکتور X_a که توسط مسیر داخلی یا خارجی تولید می‌شود، پروترومبین (فاکتور شماره II) را به ترومبینII_a تبدیل می‌کند و ترومبین نیز بعداٌ فیبرینوژنرا به فیبرین تبدیل می کند. فعال شدن پروترومبین همانند فاکتور، بر روی سطح پلاکت‌های فعال شده صورت می‌گیرد و مستلزم تجمع کمپلکس پروترومبیناز^[۲۴] می‌باشد که متشکل از فسفولیپیدهای آنیونی پلاکتی، Ca²⁺ ، فاکتور V_a، فاکتور X_a و پروترومبین است (۱۵).
۲-۲-۵. مسیر خارجی انعقاد
مسیر خارجی برای شروع تشکیل فعال‌کننده‌ی پروترومبین با آسیب دیواره عروق یا بافت‌های خارج رگی که با خون تماس پیدا می‌کنند شروع می‌شود. این مسیر با فعال شدن فاکتور بافتی یا ترومبوپلاستین بافتی یا فاکتور III (این مجموعه بویژه از فسفولیپیدهای حاصل از غشاهای بافتی به اضافه یک کمپلکس لیپوپروتئین تشکیل شده و به عنوان یک آنزیم پروتئولیتیک عمل می‌کند) در اثر آسیب بافتی فعال شده و به نوبه خود باعث فعال شدن فاکتور VII می‌شود. فاکتور VII_a با فاکتور بافتی تشکیل کمپلکس فاکتور بافتی/ VII_a را تشکیل می‌دهد (۱۴).
این کمپلکس دو مسیر را می‌تواند طی کند: الف) عمده‌ترین مسیری که طی می‌کند این است که روی فاکتور IX اثر گذاشته و در حضور یون کلسیم (Ca²⁺) آن را به فاکتور IX_a تبدیل می‌کند که به آن کمپلکس تبدیل‌کننده فاکتور IX می‌گویند‌ (۲۵). فاکتور IX_a نیز به نوبه خود در حضور فاکتور VIII_a به عنوان کوفاکتور و همچنین یون کلسیم و فسفولیپید پلاکتی قادر است فاکتور X را به X_a تبدیل کند. دومین مسیری که کمپلکس فاکتور بافتی/ VII_a گاهی اوقات در مسیر خارجی طی می‌کند این است که کمپلکس فاکتور بافتی/ VII_a قادر است همراه با یون کلسیم مستقیماٌ فاکتور X را به X_a تبدیل کند. فاکتور X فعال شده (X_a) بلافاصله با فسفولیپیدهای بافتی که بخشی از فاکتور بافتی هستند یا با فسفولیپیدها اضافی که از پلاکت‌ها آزاد می‌شوند و همچنین با فاکتور V ترکیب شده و کمپلکسی موسوم به فعال‎کننده پروترومبین تشکیل می‌دهد. این کمپلکس در حضور یون‌های کلسیم در ظرف چند ثانیه پروترومبین را به ترومبین تجزیه می‌کند و روند لخته شدن پیش می‌رود (۱۴). برای بررسی مسیر خارجی انعقاد از تست aPTT استفاده می‌شود.
۲-۲-۶. مسیر داخلی انعقاد
مسیر داخلی برای شروع تشکیل فعال‌کننده پروترومبین با آسیب خود خون یا قرار گرفتن خون در معرض کلاژن در دیواره رگ آسیب دیده شروع می‌شود. این مسیر با آزاد شدن فسفولیپیدهای پلاکتی و فعال شدن فاکتور XII یا فاکتور هاگمن آغاز می‌شود که یک فاکتور تماسی است و در اثر تماس با سطوح خارجی مثل کلاژن موجود در ناحیه زیر اندوتلیوم عروق آسیب دیده فعال می‌شود و این تماس باعث آزاد شدن فسفولیپید پلاکتی که محتوی فاکتور پلاکتی نمره ۳ است می‌شود. هم چنین برای فعال شدن بیشتر فاکتور XII نیاز به دو فاکتور تماسی پره‌کالیکرئین و کینینوژن با وزن مولکولی زیاد HMWK^[25] می‌باشد. همچنین در هنگام آسیب عروقی و همچنین در موارد تغییرات درون عروقی مثل تغییر بار سطح داخلی عروق یا کندی جریان خون فاکتور XII فعال می‌شود. فاکتور XII_a قادر است فاکتور XI را به XI_a تبدیل کند و فاکتور XI_a در حضور کلسیم و فسفولیپید پلاکتی، کمپلکس تبدیل کننده فاکتور IX را تولید می‌کند. در مرحله بعد IX_a در حضور VIIIفعال شده و فسفولیپیدهای پلاکتی و فاکتور نمره ۳ پلاکتی، فاکتور X را فعال می‌کنند. در مرحله آخر نظیر مرحله آخر مسیر خارجی، فاکتور X فعال شده با فاکتور V و فسفولیپیدهایپلاکتی یا بافتی ترکیب شده و کمپلکسی موسوم به فعال‌کننده پروترومبین را تشکیل می‌دهند. فعال‌کننده پروترومبین در ظرف چند ثانیه پروترومبین را به ترومبین تجزیه می‌کند و روند لخته شدن پیش می‌رود. برای بررسی مسیر داخلی انعقاد از تست PT اسفاده می‌شود (۱۴).
۲-۲-۷. فیبرینوژن
فیبرینوژن (فاکتور I) یک گلیکوپروتئین پلاسمایی محلول با وزن مولکولی تقریباً ۳۴۰ کیلودالتون که در پلاسما جریان دارد و به فیبرین تبدیل می‌شود. فیبرینوژن یک مولکول هومو-دیمر که شامل دو جزء، متشکل از سه جفت زنجیره پلی‌پپتیدی غیریکسان به نام‌های Aα، Bβ، γ می‌باشد که توسط پیوندهای دی‌سولفیدی به هم متصل شده‌اند. این سه جفت زنجیره پلی‌پپتیدی به ترتیب از ۶۱۰، ۴۶۱ و ۴۱۱ اسید آمینه تشکیل شده‌اند (۵۶). زنجیره‌های Aα و Bβ در دو انتهای فیبرینوژن سبب بوجود آمدن بار منفی در این مولکول می‌گردند. وجود این بار منفی نه تنها موجب محلول بودن فیبرینوژن می‌شود بلکه سبب دفع مولکول‌ها از یکدیگر می‌شود تا از پیدا شدن مجموعه‌های مولکولی جدید جلوگیری شود (۴۶). مطالعات جدید نواحی خاصی را در داخل زنجیره γ فیبرینوژن شناسایی نموده‌اند، که به نظر می‌رسد در توکشی لخته عمل می‌کنند (۷).
فیبرینوژن توسط سلول‌های پارانشیم کبدی سنتز می‌شود (۱۲، ۴۶) و محصولات تجزیه‌ای و سایتوکاین‌ها بویژه اینترلوکین۱ بر رهایی آن در جریان خون تأثیرگذار هستند. تقریباٌ ۸۰ تا ۹۰ درصد فیبرینوژن در پلاسمای خون گردش می‌کند. عدم محلول بودن آن در پلاسما موجب حمل آن به مناطق مورد نیاز بدن جهت التهاب یا خونریزی می‌شود. میانگین غلظت فیبرینوژن پلاسما در افراد بالغ بین دو تا چهار گرم بر لیتر می‌باشد و نیمه عمر آن سه تا شش روز می‌باشد (۴۶).
فیبرینوژن پروتئین مفیدی است که اساس لخته شدن، پلاگ‌های هموستاتیک و پوست‌های زخم‌ها را تشکیل می‌دهد. همچنین فیبرینوژن می‌تواند ترومبین خطرناکی را تشکیل دهد که سبب انسداد رگی و مانع تأمین اکسیژن گردد. چندین مطالعه اپیدمیولوژیکی افزایش فیبرینوژن پلاسما را به عنوان یک عامل خطرزا برای بیماریهای قلبی- عروقی عنوان نموده‌اند. فیبرینوژن، تجمع پلاکتی را افزایش می‌دهد و نقشی محوری در مرحله پایانی سیستم انعقاد خون به عهده دارد و یکی از تعیین کنننده‌های عمده ویسکوزیته پلاسما به حساب می‌آید. غلظت فیبرینوژن پلاسما در اثر التهاب، کشیدن سیگار، چاقی، دیابت شیرین و افزایش پروفایل چربی افزایش می‌یابد (۴۳، ۴۴، ۴۶، ۶۱، ۶۹).
فیبرینوژن پروتئینی است که نه تنها به عنوان سوبسترای اصلی ترومبین (فاکتور IIa) می‌باشد، بلکه همچنین مولکول چسبنده‌ اصلی است که به توده‌ای شدن پلاکت‌ها کمک می‌کند (۷). بسته به عامل افزایش فیبرینوژن، که می‌تواند ارثی، محیطی یا در پاسخ به آسیب‌های بافتی باشد، راه های متعددی وجود دارد که فیبرینوژن از طریق آنها بر تشکیل لخته اثر می‌گذارد. این راه ها شامل مشارکت با سختی عروق، همکاری با گلبول‌های قرمز و ویسکوزیته پلاسما، تأثیر بر قابلیت تجمع پلاکت‌ها و مقدار رسوب فیبرین می‌باشد (۳۱). ترومبین یک سرین پروتئاز است که در پلاسما وجود دارد، ترومبین چهار پیوند آرژینین- گلایسین ما بین فیبرینوپپتیدهای A و B و قسمت‌های α و β در زنجیره‌های Aα و Bβ ی فیبرینوژن را هیدرولیز می‌کند (شکل). آزاد شدن فیبرینوپپتیدها توسط ترومبین، موجب تولید مونومر فیبرین می‌گردد. حذف فیبرینوپپتیدها موجب نمایان شدن نقاط اتصالی شده و باعث می‌گردد که مولکول‌های مونومرهای فیبرین خودبخود با ترتیب متناوب منظمی تجمع یافته و لخته فیبرینی نامحلول را تشکیل دهند. تشکیل این پلیمر فیبرینی نامحلول است که موجب به دام افتادن پلاکت‌ها، گلبول‌های قرمز و سایر اجزاء و تشکیل لخته سفید و یا قرمز می‌گردد. ترومبین علاوه بر تبدیل فیبرینوژن به فیبرین، فاکتور XIII را به شکل فعال آن یعنی XIII_a در می‌آورد. این فاکتور مولکول‌های فیبرین را به طور متقاطع به هم متصل می‌سازد و موجب پایدارتر شدن لخته فیبرینی می‌شود (۱۵).
اگر چه افزایش فیبرینوژن، اهمیت خاصی در ایجاد لخته دارد، اما این موضوع می‌تواند از طریق اثرات عوامل شناخته شده در عارضه قلبی بر روی فیبرینوژن نیز مورد توجه قرار گیرد. یک نمونه بارز، مصرف سیگار است بسیاری از تحقیقات، یک همبستگی مثبت معنی‌دار بین مصرف سیگار و سطح فیبرینوژن پلاسما نشان داده‌اند (۳۱).
۲-۳. ریتم‌های شبانه‌روزی (سیرکادین ریتم)
ریتم‌های شبانه‌روزی یکی از انواع ریتم‌های بیولوژیکی می‌باشند. این ریتم‌ها تغییراتی را به طور منظم در زمان های معینی از روز، ماه و یا سال در فاکتورهای فیزیولوژیکی به وجود می‌آورند (۸۰). ساعت‌های بیولوژیکی منشاء ژنتیکی دارند و توسط سلول‌های نوکلئوس^[۲۶] در هیپوتالاموس مغز کنترل می‌شوند (۳۳). هورمونی که از این طریق به کنترل ریتم روزانه و چرخه خواب و بیداری کمک می‌کند ملاتونین می‌باشد که از غده‌ی اپی‌فیز یا پینئال^[۲۷] ترشح می‌شود. ترشح ملاتونین تابع توالی شبانه‌روزی بوده و موجب برقراری ارتباط بین موجود زنده و محیط اطرافش می‌گردد (۴۹). ریتم‌های شبانه‌روزی به تغییراتی که در ۲۴ ساعت رخ می‌دهد گفته می‌شود. برخی از این ریتم‌های شبانه‌روزی فیزیولوژیکی در حالت استراحت به صورت درون‌زاد کنترل می‌شوند و حتی زمانی که افراد به دور از نوسانات محیطی قرار می‌گیرند نیز وجود دارند. پذیرش علمی این ریتم‌ها در میانه قرن نوزدهم میلادی توسط فیزیولوژیست‌ ورزشی فرانسوی، کلود برنارد با مقاومت روبرو شد. وی اعتقاد داشت که محیط درونی بدن انسان می‌تواند به طور قابل ملاحظه‌ای ثابت و مقاوم به تغییرات باشد. در قرن بیستم، تئوری برنارد توسط والتر کانن که اصطلاح هموستاز را معرفی کرد اصلاح شد. در حال حاضر تغییرات ریتمیک به صورت یک قانون می‌باشد که به صورت یک استثناء در همه‌ی بخش‌های زندگی وجود دارد (۲۶).
ریتم‌های بیولوژیکی به صورت یک سری رخدادهای متوالی می‌باشند که به صورت تکرار مراحل یکنواخت و با نظم و فواصل یکسان رخ می‌دهند. نوسانات معنی‌دار عملکرد در ساعات روز، تغییرات روزانه نامیده می‌شوند. بیشتر ریتم‌ها می‌توانند به صورت موج سینوسی مشابه با منحنی ۲۴ ساعته دمای بدن باشند. زمان مورد نیاز برای تکمیل یک چرخه به صورت دوره‌ای از یک ریتم تعریف می‌شود. دامنه دوره‌های ریتم‌های بیولوژیکی از میلی‌ثانیه تا سال متفاوت است. ریتم‌هایی با دوره ۲۰ تا ۲۸ ساعت، سیرکادین^[۲۸] (circa-about, dies-aday) نامیده می‌شوند. ریتم‌هایی با دوره کمتر از ۲۰ ساعت (برای مثال چرخه ۹۰ دقیقه‌ای مراحل خواب)، اولترادین^[۲۹] نامیده می‌شوند. دوره‌های ریتمیک بیشتر از ۲۸ ساعت (برای مثال چرخه قاعدگی)، اینفرادین^[۳۰] نامیده می‌شوند (۲۶).
طبق چرخش کره زمین حول محور خود، بسیاری از ارگانیسم‌های زنده دارای تغییرات شبانه‌روزی در متغیرهای فیزیولوژیکی و رفتاری می‌باشند. بسیاری از متغیرهای بیوشیمیایی، فیزیولوژیکی و رفتاری دارای نوسانات روزانه حتی زمانی که در وضعیت‌های محیطی پایدار نگهداشته می‌شوند؛ بنابراین گفته می‌شود که به صورت درونی کنترل می‌شوند.
۲-۴. پیشینه تحقیق
۲-۴-۱. تحقیقات مربوط به پاسخ به فعالیت ورزشی و تغییرات شبانه‌روزی تمام متغیرها
آلدمیر و همکارانش^[۳۱] (۲۰۰۵)، جهت بررسی تأثیر زمان تمرین بر روی فعال‌سازی پلاکت‌ها، تحقیقی را بر روی ۱۰ مرد فعال غیرسیگاری، با آمادگی متوسط و بدون پیشینه‌ بیماری‌های قلب و عروق (۶۳/۱±۲۷ سال و ml/kg.min9/5±۵/۴۸ = VO_2max) انجام دادند. آزمودنی‌ها به‌مدت ۳۰ دقیقه و با شدت VO_2max ۷۰% بر روی چرخ کارسنج فعالیت کردند. آن‌ها این فعالیت را دو بار (۳۰/۷ صبح و ۵ عصر) و با فاصله‌ی زمانی ۴ روز انجام دادند. خون‌گیری به‌صورت ناشتا، بلافاصله و ۳۰ دقیقه بعد از فعالیت به‌عمل آمد. مقادیر Plt در هر دو زمان فعالیت (صبح و بعد از ظهر) افزایش یافت. اما این افزایش فقط هنگام تمرین صبح معنی‌دار بود (۰۵/۰P<). میزان MPV در هر دو زمان فعالیت کاهش غیرمعنی‌دار داشت که این کاهش هنگام تمرین عصر بیشتر بود. محققین نتیجه گرفتند که زمان فعالیت در طول روز، روی فعال‌سازی و عملکرد پلاکت‌ها تأثیر دارد (۲۳).
یاسودا و همکارانش^[۳۲] (۱۹۹۷)، جهت بررسی اثرات فعالیت و تغییرات شبانه‌روزی بر انعقاد خون و فیبرینولیز، تحقیقی بر روی ۶ مرد فعال (سن ۱±۲۱ سال)انجام دادند. آزمون‌ها در زمان‌های مختلف (۳ صبح، ۹ صبح، ۳ بعد از ظهر و ۹ شب) انجام گرفت. آزمودنی‌ها فعالیت بیشینه بر روی ارگومتر را در هر چهار زمان اجرا کردند. نمونه‌های خونی قبل، بلافاصله و یک ساعت بعد از فعالیت جمع‌ آوری شد. نتایج نشان داد که aPTT در زمان‌های ۰۳:۰۰ و ۱۵:۰۰ کاهش معنی‌داری نشان داد.PT و Fib تغییری در زمان‌های مختلف اندازه‌گیری نشان ندادند (۹۴).
۲-۴-۲. تحقیقات مربوط به پاسخ به فعالیت ورزشی تمام متغیرها
ریبرو و همکارانش^[۳۳] (۲۰۰۷)، تحقیقی بر روی ۱۰ پسر غیرفعال سالم (۵/۰±۲/۱۳ سال) انجام دادند. فعالیت ورزشی شامل بالا و پایین رفتن از پله با ریتم ۶۰ بار در دقیقه (یک ثانیه بالا و پایین رفتن به ترتیب) بود. هرگاه آزمودنی‌ها قادر به حفظ ریتم فعالیت نبودند، به‌مدت ۳۰ ثانیه استراحت کرده و سپس فعالیت را ادامه می‌دادند. آن‌ها این کار را تا حد واماندگی ادامه دادند، طوری‌که پس از استراحت ۳۰ ثانیه‌ای، دیگر قادر به ادامه‌ی فعالیت نبودند. میانگین زمان کل فعالیت ۲۹۴±۱۲۸۹ ثانیه بود. از آزمودنی‌ها قبل، بلافاصله پس از ایجاد حالت واماندگی، یک و ۲۴ ساعت پس از اتمام فعالیت، خون‌گیری به‌عمل آمد. نتایج حاکی از افزایش معنی‌دار در مقادیر Plt بلافاصله پس از فعالیت بود. یک و ۲۴ ساعت پس از فعالیت نیز مقادیر Plt نسبت به حالت پایه، به‌طور معنی‌داری بالا بود. Fib و PT بلافاصله پس از فعالیت افزایش غیرمعنی‌دار یافت. Fib یک ساعت پس از اتمام فعالیت به حالت پایه بازگشت ولی PT تا ۱ و ۲۴ ساعت بعد فعالیت بالا بود. aPTT بلافاصله بعد از فعالیت کاهش معنی‌‌دار داشت که ۲۴ ساعت بعد فعالیت به حالت پایه بازگشت (۸۱).
حبیبی و همکارانش^[۳۴] (۲۰۰۹)، تحقیقی بر روی ۳۰ مرد غیرفعال جوان سالم (۵±۲۰سال) انجام دادند. آزمودنی‌ها به طور تصادفی به سه گروه تقسیم شدند: ۱۰ نفر در گروه ترکیبی، ۱۰ نفر در گروه هوازی و ۱۰ نفر به عنوان گروه کنترل و بدون تمرین بودند. آزمودنی‌ها برنامه تمرینی را که شامل ۱۰ جلسه، ۳ بار در هفته با شدت زیر بیشینه و ۲۴ دقیقه برای هر جلسه بود را اجرا کردند. گروه ترکیبی ۱۲ دقیقه تمرین مقاومتی و به دنبال آن ۱۲ دقیقه تمرین هوازی روی دوچرخه ارگومتر انجام دادند. گروه هوازی ۲۴ دقیقه تمرین هوازی روی دوچرخه ارگومتر انجام دادند. نتایج نشان داد که در گروه‌های تمرینی بعد فعالیت PT کاهش ولی PTT افزایش یافت. Fib در هر دو گروه تمرینی به طور معنی‌‌داری کاهش یافت. در کل نتیجه‌گیری می‌شود که در هر دو تمرینات هوازی– مقاومتی زیر بیشینه و تمرین هوازی فعالیت سیستم انعقادی در مردان غیرفعال جوان و سالم کاهش می‌یابد (۵۱).
سلیمانی و همکارانش^[۳۵] (۱۳۸۷) تحقیقی در مورد تأثیر مصرف کاکائو بر برخی از عوامل انعقادی خون مردان ورزشکار پس از یک جلسه فعالیت فزاینده‌ی درمانده ساز انجام دادند. آزمودنی‌های تحقیق شامل ۱۱ کاراته‌کای مرد داوطلب بودند که آْزمون ورزشی بروس را اجرا کردند. هر ورزشکار دو بار آزمون بروس: (۱- پس از مصرف شبه دارو، ۲- پس از مصرف کاکائو) را در دو هفته‌ی متوالی انجام داد. مراحل خون‌گیری دو ساعت قبل از انجام آزمون بروس، دو ساعت بعد از مصرف کاکائو یا شبه دارو، بلافاصله بعد از انجام آزمون و یک ساعت بعد از انجام آزمون بود. نتایج حاکی از تفاوت معنی‌دار بین مراحل دوم و سوم شاخص‌ plt در گروه‌ها بود که این تفاوت در شاخص‌های MPV، PDW و Fib وجود نداشت. بنابراین یک جلسه فعالیت فزاینده‌ی در مانده‌ساز تنها بر شاخص‌ plt خون مردان ورزشکار تأثیر‌گذار بود و سبب افزایش مقادیر آن‌ها شد. همچنین، در گروه کاکائو، تفاوت معنی‌داری بین مراحل مختلف زمانی در مقادیر تمام شاخص‌های تحقیق دیده نشد که بیانگر عدم تأثیر مصرف کاکائو بر شاخص‌های مورد نظر در تمام مراحل تحقیق بود. بنابراین، کاکائو بر شاخص‌های plt،MPV ، PDW و Fib تأثیری نداشت و باعث کاهش مقادیر آن‌ها نشد (۱۱).
ترکمان و همکارانش^[۳۶] (۱۳۸۵)، تحقیقی درمورد تأثیر تمرینات هوازی بر فعالیت فاکتورهای انعقادی در مردان جوان سالم انجام دادند. ۱۶ مرد جوان سالم و غیرورزشکار با دامنه سنی ۲۰ تا ۳۰ سال در این مطالعه شرکت کردند که سابقه مشکلات قلبی– عروقی، تنفسی، خونی در بستگان درجه یک خود نداشتند و سلامت قلب و عروق آنها توسط یک پزشک تایید شده بود. ده نفر از این افراد به صورت تصادفی انتخاب شدند و با رژیم ۳ با در هفته به مدت ۸ هفته، هر بار به مدت نیم ساعت با دوچرخه ثابت به ورزش زیربیشینه پرداختند (۱ دقیقه گرم کردن، ۱۵ دقیقه ورزش هوازی، ۸ دقیقه بازیافت فعال، ‌۴۵ دقیقه بازیافت غیر فعال(. ۶ نفر باقی مانده در قالب گروه کنترل، دراین مدت هیچ نوع فعالیت ورزشی انجام ندادند. قبل از آغاز برنامه و پس از پایان ۸ هفته پاسخ سیستم انعقادی بوسیله تست ارگومتری ارزیابی شد. پس از ۸ هفته تمرین هوازی فعالیت فاکتور۸، فاکتور۹، فیبرینوژن و فعالیت فاکتور وان ویلبراند در پاسخ به ورزش افزایش یافت که این افزایش تنها در گروه آزمون معنی‌دار شد، همزمان در گروه آزمون آنتی‌ژن ون ویلبراند، aPTT و فعالیت فاکتور ۷ کاهش معنی‌داری نشان دادند. بنابراین تمرین هوازی به مدت ۸ هفته باعث تقویت پاسخ فعالیت فاکتور۷، ۸، ۹ فاکتور ون ویلبراند و aPTT می‌شود ولی تأثیری بر پاسخ آنتی‌ژن ون ویلبراند و PT به ورزش ندارد (۸).
محمدی و همکارانش^[۳۷](۱۳۸۵)، تحقیقی را بر روی ۱۰ کشتی‌گیر با میانگین سنی ۴/۴±۶/۲۴ سال (ml/kg.min 97/2±۳۱/۵۰ = VO_2max) انجام دادند. آزمودنی‌ها، آزمون ورزشی بروس را به‌ عنوان قرارداد تمرینی اجرا کردند. بلافاصله قبل، بلافاصله بعد و دو ساعت بعد از انجام آزمون، نمونه‌های خونی تهیه شد. نتایج حاکی از افزایش معنی‌دار در مقادیر Plt، MPV و PDW بلافاصله بعد از فعالیت بود. دو ساعت بعد از آزمون بروس، مقادیر هر سه شاخص، کاهش یافته اما به مقادیر قبل از فعالیت نرسیدند (۱۶).
هیلبرگ و همکارانش^[۳۸] (۲۰۰۳)، یک آزمون ورزشی استاندارد روی نوارگردان را بر روی ۱۳ مرد سالم با آمادگی متوسط (۶/۰±۲۳ سال) انجام دادند. آزمون ورزشی با شدت ۲ متر بر ثانیه آغاز و با افزایش ۵/۰ متر بر ثانیه در هر سه دقیقه، تا حد واماندگی ادامه یافت. میانگین مدت فعالیت ۷/۰±۲/۲۰ دقیقه بود. قبل، بلافاصله قبل، بلافاصله بعد و یک ساعت پس از فعالیت ورزشی خون‌گیری به‌عمل آمد. مقادیر Plt پس از فعالیت افزایش معنی‌دار پیدا کرد (۵۴).
ایکاروجی و همکارانش^[۳۹] (۲۰۰۳)، در تحقیق خود از ۷ مرد سالم غیرسیگاری با آمادگی متوسط (۲/۱±۹/۲۱ سال) استفاده کردند. آزمودنی‌ها به مدت ۳۰ دقیقه و با شدت VO2max 80% روی چرخ کارسنج فعالیت کردند. قبل، بلافاصله و ۳۰ دقیقه بعد از فعالیت از آزمودنی‌ها خون‌گیری به‌عمل آمد. نتایج حاکی از افزایش نسبی اما معنی‌دار در مقادیر Plt بود که بعد از ۳۰ دقیقه، به حالت پایه بازگشتند (۵۷).
پرزیبیتوواسکی و همکارانش^[۴۰] (۱۹۹۸)، تحقیقی در مورد اثرات یک جلسه فعالیت فزاینده بر هموستاز انجام دادند. ۱۸ورزشکار پروتکل تمرینی را اجرا کردند. قبل، بلافاصله و ۳۰ دقیقه بعد از فعالیت نمونه‌های خونی تهیه شد. نتایج نشان داد که تعداد پلاکت و PT تغییرات معنی‌داری بعد از فعالیت نداشتند. بلافاصله بعد از فعالیت aPTT کاهش معنی‌داری داشت که این کاهش تا ۳۰ دقیقه بعد از فعالیت همچنان باقی بود (۷۸).
ال‌سید^[۴۱] (۱۹۹۶)، در یک بازنگری کلی اثرات یک جلسه فعالیت را بر انعقاد خون، فیبرینولیز و تجمع پلاکتی بررسی کرده و بیان داشته که یک جلسه فعالیت کوتاه مدت باعث کوتاه شدن معنی‌دار aPTT و افزایش تعداد پلاکت می‌شود (۴۳).
ال‌سید و همکارانش (۲۰۰۰)، در یک بازنگری کلی اثرات یک جلسه فعالیت را بر هموستاز بررسی کردند. نتایج حاکی از کوتاه شدن زمان ترومبوپلاستین (aPTT) و افزایش تعداد پلاکت بود. در مورد فیبرینوژن و PT نتایج ضد و نقیض بود بعضی تحقیقات عدم تغییر و برخی کوتاه شدن زمان پروترومبین را گزارش کرده‌اند. تغییرات در aPTT و PT ، یک تا ۲۴ ساعت بعد از فعالیت وجود دارد (۴۴).
اسمیت^[۴۲] (۲۰۰۳)، در یک بازنگری کلی اثرات یک جلسه فعالیت شدید را بر روی هموستاز بررسی کرد. نتایج نشان داد که فعالیت منجر به فعال شدن هر دو سیستم‌های انعقاد و فیبرینولیز می‌شود طوری که باعث کاهش aPTT، عدم تغییر PT و افزایش تعداد پلاکت می‌شود (۸۵).
سرنکا و همکارانش^[۴۳] (۱۹۹۹)، تحقیقی بر روی افراد ورزشکار و غیرورزشکار انجام داده و از ۷ قایقران (میانگین سنی ۱۸ سال)، ۱۲ دونده‌ی ماراتن (میانگین سنی ۴۰ سال)، ۷ وزنه بردار (میانگین سنی ۲۴ سال) و ۷ آزمودنی غیر ورزشکار (میانگین سنی ۲۴ سال) استفاده کردند. دوندگان بر روی نوارگردان (آغاز با سرعت km/h 6 و افزایش km/h 2 در هر دو دقیقه) و قایقرانان بر روی ماشین شبیه‌ساز قایقرانی به فعالیت پرداختند. وزنه برداران، فعالیت‌های ویژه‌ی وزنه برداری را با لیفت بیشینه در هر فعالیت و کلاً به‌مدت ۱۵ دقیقه انجام دادند و آزمودنی‌های غیر ورزشکار نیز فعالیت فزاینده‌ی روی چرخ کارسنج (آغاز با ۵۰ وات و افزایش ۵۰ وات در هر دو دقیقه) را اجرا کردند. شدت فعالیت‌ها نزدیک به بیشینه و بین ۸۵ تا ۱۰۸ درصد ضربان قلب بیشینه بود و تا حد واماندگی اجرا شد. قبل و ۵ دقیقه بعد از اتمام فعالیت‌ها خون‌گیری انجام شد. نتایج نشان داد که سطح Fib در تمام گروه‌ها به جز وزنه‌بردارها افزایش معنی‌دار داشت و aPTT در تمام گروه‌ها به جز وزنه‌بردارها کاهش معنی‌دار داشت (۳۰).
پریسکو و همکارانش^[۴۴] (۱۹۹۸)، از ۱۲ مرد دونده‌ی استقامتی آماده و سالم (با میانگین سنی ۵/۶±۳۵ سال) استفاده کردند. آزمودنی‌ها دو ماراتن را به عنوان قرارداد تمرینی انجام دادند. میانگین زمان و شدت دویدن به ترتیب برابر ۱۵/۰±۴۵/۲ ساعت و km/h 35/15 بود. خون‌گیری از آزمودنی‌ها در چهار مرحله و به ترتیب: ۱- روز قبل از مسابقه، ۲- بلافاصله بعد از مسابقه، ۳- روز بعد از مسابقه و ۴- دو روز بعد از مسابقه انجام شد. نتایج نشان داد که مقادیر Fib بلافاصله پس از مسابقه و یک روز بعد از آن کاهش معنی‌دار داشت (۰۰۱/۰P<). 48 ساعت پس از اتمام مسابقه، سطوح فیبرینوژن به مقادیر پایه بازگشت (۷۷).
وانگ و همکارانش^[۴۵] (۱۹۹۴)، تحقیقی را بر روی ۲۵ آزمودنی مرد غیرسیگاری انجام دادند. آزمودنی‌ها در سه گروه شامل: ۱- فعال و سالم (۱۰ نفر با میانگین سنی ۵/۰±۸/۲۲ سال)، ۲- غیرفعال و سالم (۱۰ نفر با میانگین سنی ۶/۰±۹/۲۱ سال) و ۳- بیمار (۵ نفر بیمار آنژین صدری با میانگین سنی ۲/۰±۲/۵۲ سال) بودند. گروه فعال را ورزشکاران بدمینتون با حداقل ۳ بار تمرین در هفته و به‌صورت منظم و گروه غیرفعال را افرادی که حداقل طی یک سال گذشته در هیچ فعالیت منظم حضور نداشتند، تشکیل می‌دادند. برنامه‌ی تمرینی برای گروه‌های سالم شامل پدال زدن روی چرخ کارسنج و بدون بار کاری به مدت دو دقیقه و سپس هر سه دقیقه یک بار، افزایش بار کاری فزاینده‌ی مداوم ۲۰ تا ۴۰ وات تا حد واماندگی بود. برنامه‌ی تمرینی برای بیماران نیز شبیه برنامه‌ی فوق و با این تفاوت که بار کاری در هر سه دقیقه یک بار، به میزان ۱۰ تا ۲۰ وات افزایش می‌یافت، بود. قبل و بلافاصله پس از اتمام فعالیت ورزشی خون‌گیری انجام شد. نتایج، بیانگر افزایش معنی‌دار در مقادیر Plt در تمام افراد بود (۹۲).
فاتوروسی و همکارانش^[۴۶] (۲۰۰۷)، تحقیقی را بر روی ۲۶ بیمار شریان کرونری پایدار (شش زن و۲۰ مرد با میانگین سنی ۹±۶۵ سال) و ۱۰ فرد سالم (چهار مرد و شش زن با میانگین سنی ۳±۶۰ سال) انجام دادند. آزمودنی‌ها پروتکل استاندارد بروس را تا حد واماندگی اجرا کردند. قبل و ۵ دقیقه بعد از فعالیت از آزمودنی‌ها نمونه‌ی خونی گرفته شد. در هر دو گروه، مقادیر Plt و Fibافزایش یافت اما معنی‌دار نبود (۲۱).
لکاکیس و همکارانش^[۴۷] (۲۰۰۷)، تحقیقی در مورد اثرات یک جلسه تمرین هوازی بر پارامترهای هموستاتیک در بیماران مبتلا به پرفشار خونی ملایم تا متوسط انجام دادند. ۲۰ بیمار غیر دیابتی مبتلا به پرفشار خونی، ۴۵ دقیقه در تست فعالیت هوازی زیربیشینه بر روی چرخ کارسنج شرکت کردند. نمونه‌های خونی قبل و بعد از فعالیت در مورد پارامترهای مشخصی از فعالیت انعقادی (PT، aPTT، Fib) و فعالیت پلاکت (تعداد پلاکت) گرفته شد. نتایج نشان داد که aPTT به طور معنی‌داری پس از فعالیت کاهش یافت اما PT، Fib و تعداد پلاکت به طور معنی‌داری پس از فعالیت افزایش یافت (۶۴).
احمدی‌زاد و همکارانش (۲۰۰۵)، در تحقیق خود از ۲۱ مرد سالم غیرسیگاری با میانگین سنی ۸/۴±۹/۲۷ سال استفاده نمودند. آزمودنی‌ها در دو گروه ۱- آماده (۱۰ نفر، حداقل ۲ بار تمرین بدنسازی در هفته) و ۲- ناآماده و بدون تمرین (۱۱ نفر، بدون تجربه در ورزش بدنسازی) قرار گرفتند. تمرینات قدرتی به‌ عنوان پروتکل نمرین، در ساعات ۹ تا ۱۱ صبح انجام شد. قبل، بلافاصله و ۳۰ دقیقه بعد از اتمام فعالیت ورزشی، نمونه‌ی خونی گرفته شد. مقادیر Fib بلافاصله پس از فعالیت ورزش افزایش معنی‌دار داشت (۰۰۱/۰P<) و ۳۰ دقیقه پس از اتمام فعالیت به سطوح پایه بازگشت (۲۱).
احمدی‌زاد و همکارانش^[۴۸] (۲۰۰۶)، در تحقیقی مشابه تحقیق قبل، تأثیر تمرینات قدرتی را بر شاخص‌های Plt، MPV و PDW ارزیابی کردند. نتایج نشانگر این بود که بلافاصله بعد از اتمام فعالیت، مقادیر Plt افزایش معنی‌دار (۳/۱۸%) داشت (۰۰۱/۰ P<) و پس از ۳۰ دقیقه به مقادیر اولیه بازگشت، اما اختلاف این دو به لحاظ آماری معنی‌دار بود (۰۵/۰ P<). میزان MPV افزایش ملایم اما غیرمعنی‌دار داشت. شاخص PDW در طی فعالیت ورزشی قدرتی و دوره‌ی بازگشت به حال اولیه، تغییر معنی‌داری نداشت (۲۰).
احمدی زاد و همکارانش (۲۰۰۳)، تأثیر فعالیت مقاومتی فزاینده را روی عملکرد پلاکت‌ها مورد بررسی قرار دادند. آن‌ها از ۱۳ مرد سالم (۷±۴/۲۶ سال) بدون تمرین و بدون تجربه در انجام تمرینات قدرتی بهره بردند. آزمودنی‌ها قرارداد تمرینی قدرتی را در سه روز مختلف (روز اول: سه دوره با ۱۰ تکرار در هر دوره و شدت ۴۰% یک تکرار بیشینه ، روز دوم: سه دوره با هفت تکرار در هر دوره و شدت ۶۰% و روز سوم: سه دوره با پنج تکرار در هر دوره و شدت ۸۰%) و با فاصله‌ی یک هفته انجام دادند. ساعات انجام تمرین ۹ تا ۱۱ صبح بود. قبل و بلافاصله بعد از اتمام قرارداد تمرینی، خون‌گیری به‌عمل آمد. نتایج حاکی از افزایش معنی‌دار در مقادیر Plt و MPV پس از فعالیت مقاومتی بود که با کاهش شدت فعالیت، افزایش Plt معنی‌دارتر بود. هیچ کدام از فعالیت‌های مقاوتی بر روی PDW تأثیری نداشتند (۲۲).
ییلماز و همکارانش^[۴۹] (۲۰۰۴)، جهت بررسی تأثیر تمرین بر روی MPV، از ۹۸ بیمار استفاده کردند. بیماران شامل ۶۳ مرد با بیماری شریان کرونری معنی‌دار (۱/۴±۴/۵۲ سال) به عنوان گروه بیمار و ۳۵ مرد با بیماری شریان کرونری غیرمعنی‌دار به عنوان گروه کنترل (۳/۴±۶/۵۲ سال) بودند. آزمودنی‌ها قرارداد اصلاح شده‌ی بروس را انجام دادند. ۶ ساعت قبل و ۳۰ دقیقه پس از انجام آزمون ورزشی، نمونه‌ی خونی گرفته شد. مقادیر MPV پایه در هر دو گروه تقریباً یکسان بود. نتایج حاکی از افزایش معنی‌دار MPV در گروه بیمار و افزایش غیرمعنی‌دار MPV در در گروه کنترل بود (۹۵).
کردی و همکارانش^[۵۰] (۱۳۸۸)، تحقیقی در مورد تأثیر ۱۲ هفته تمرین مقاومتی برسطوح استراحتی و پاسخ متغیرهای همورئولوژیکی وانعقادی خون به یک جلسه فعالیت مقاومتی در مردان انجام دادند. برای این منظور ۲۰ نفر به طور تصادفی به دو گروه ۱۰ نفره تمرین و کنترل تقسیم شدند آزمودنی‌های هردو گروه تمرین و کنترل به طور ناشتا، هشت حرکت سه ستی را با ۱۰ تکرار و با شدت ۶۰% یک تکرار بیشینه و یک دقیقه استراحت بین هر ست اجرا نمودند. نمونه‌های خونی، قبل از تمرین و در انتهای هفته‌های چهارم، هشتم و دوازدهم جمع‌ آوری شدند. نتایج نشان دادند که Fib در پایان هفته چهارم و هشتم کاهش معنی‌داری داشتند. از طرفی دیگر سطوح استراحتی PT و PTT تغییر معنی‌داری را در طول ۱۲ هفته نشان ندادند. در پاسخ به یک جلسه فعالیت افزایش معنی‌داری در Fib و PTTدیده شد (۱۳).
۲-۴-۳. تحقیقات مربوط به تغییرات ریتمیک در طول شبانه‌روز تمام متغیرها
کیمورا و همکارانش^[۵۱] (۲۰۰۹)، تحقیقی در مورد تعیین ریتم شبانه‌روزی سیالیت خون با نه آزمودنی مرد انجام دادند. اندازه‌گیری متغیرها در شش زمان در طول روز، ۷:۳۰ (بعد از بیدار شدن از خواب و قبل از صبحانه)، ۱۰:۰۰، ۱۳:۳۰ (بعد از ناهار)،۱۶:۳۰، ۱۹:۳۰ (بعد از شام) و ۲۱:۳۰ صورت گرفت. آزمودنی‌ها در تمام روز بی‌تحرک و بدون فعالیت بوده؛ محتوی و زمان وعده‌های غذایی برای همه آزمودنی‌ها یکسان بود. نتایج بیانگر آن بود که پلاکت و فیبرینوژن تغییرات معنی‌داری در طول روز نداشتند ولی فشار خون سیستولی و دیاستولی و دمای بدن تغییرات معنی‌داری نشان دادند (۶۰).
هاووس و همکارانش^[۵۲] (۱۹۹۰)، تحقیقی در مورد تغییرات شبانه‌روزی پارامترهای انعقاد خون، آنتی‌ژن آلفا-آنتی‌تریپسین، تجمع و باز‌سازی پلاکتی انجام دادند. آزمودنی‌های سالم (۵ مرد و ۵ زن) با ۱۱/۳۱ سال سن، در ۶ زمان در طول شبانه‌روز (۰۸:۰۰، ۱۲:۰۰، ۱۶:۰۰، ۲۰:۰۰، ۰۰:۰۰ و ۰۴:۰۰) و با فاصله یک هفته مورد آزمون قرار گرفتند. نتایج نشان داد که PT ، aPTT و فیبرینوژن دارای ریتم شبانه‌روزی می‌باشند (۵۲).
رهنما و همکارانش (۲۰۰۹)، تحقیقی در مورد تغییرات شبانه‌روزی در عملکرد مهارت‌های ویژه فوتبال انجام دادند. ۲۰ مرد فوتبالیست با میانگین سنی ۶/۲۲ سال، در هنگام صبح بین ساعات ۷ تا ۹ و در هنگام عصر بین ساعات ۱۹ تا ۲۱ تست شدند. نتایج نشان داد که اثرات معنی‌دار زمان روز بر فشار خون سیستولیک و دیاستولیک مشاهده نشد (۷۹).
کانا بروکی و همکارانش^[۵۳] (۱۹۹۶)، تحقیقی در مورد روابط متقابل تغییرات شبانه‌روزی، بین سطوح فیبرینوژن پلاسما، پلاکت‌های خون و اینترلوکین ۶ سرم انجام دادند. ریتم‌های شبانه‌روزی در ۱۱ مرد با دامنه سنی ۴۶ تا ۷۲ سال مطالعه شد. نتایج نشان داد که مرحله اوج برای IL6 در ساعت ۰۲:۰۳ و برای Fib در ساعت ۰۹:۱۶ رخ می دهد و میزان پلاکت‌ها در ساعت ۱۶:۵۶ به اوج خود می‌رسند. بنابراین بین مرحله اوج IL6 و Fib همبستگی مثبت وجود دارد اما بین هر کدام از این فاکتورها با مرحله اوج پلاکت همبستگی منفی وجود دارد (۵۹).
جدول ۲-۲. خلاصه‌ی تحقیقات انجام شده در ارتباط با تقابل زمان روز و فعالیت ورزشی و شاخص‌های تحقیق