۳۷۳/۳

مدت مراقبت از بیمار

۰۱۰/۰

۰۰۵/۰

۰۴۶/۰

۰۱۰/۱

۰۰۰/۱

۰۱۹/۱

جهت آنالیز چندگانه از مدل رگرسیون لوجستیک چندگانه استفاده گردید در این مدل متغیر پاسخ (فشارمراقبتی کمتر مساوی ۴۰=۰ و فشارمراقبتی بیشتر یا مساوی ۴۱=۱ ) در نظر گرفته شد.پس همه متغیرهایی که در آنالیز تک متغیره دارای سطح معنیداری(۲۵/۰p<) بودند، وارد مدل رگرسیون لوجستیک شدند. نتایج با ۰۵/۰= α و سطح ۱/۰ = Removalدر جدول بالا خلاصه شده است. با توجه به یافته های جدول فوق، تأهل مراقبین (۰۰۱/۰=p) و زندگی با بیمار (۰۰۵/۰=p) و توان بیمار (۰۰۲/۰=p) و مدت مراقبت از بیمار (۰۴۶/۰=p) از عوامل پیش بینی کنندهی فشار مراقبتی شدید تلقی گردیده است. بهطوریکه در این مطالعه:
۱- افراد متأهل نسبت به افراد مجرد ۴/۵ برابر شانس تمایل به افزایش فشار مراقبتی بیشتری داشتند (۹۶۴/۱-۸۷۰/۱۴= ۹۵%CI).
۲- در صورت زندگی با بیمار ۰۶/۵ برابر، فشار مراقبتی بیشتری به مراقب وارد میشد ( ۶۳۸/۱- ۶۲۵/۱۵= ۹۵%CI).
۳- با کاهش یک رتبه در توان بیمار ۱/۲ برابر، فشار مراقبتی بیشتری به مراقب وارد می شد (۳/۳- ۳/۱= ۹۵%CI).
۴- با افزایش یک ماه در مدت مراقبت از بیمار ۰۱/۱ برابر فشار مراقبتی در مراقب افزایش می یافت (۰۰۰/۱-۰۱۹/۱ = ۹۵%CI).
فصل پنجم
بسمهتعالی
در این فصل، یافته های پژوهش بر اساس اهداف و سؤالات تحقیق مورد بحث و بررسی قرار گرفت و شامل تجزیه و تحلیل یافتهها، نتیجهگیری نهایی، پیشنهاد برای کاربرد یافته های تحقیق و همچنین پیشنهاد برای مطالعات آینده میباشد.

(( اینجا فقط تکه ای از متن درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. ))

تجزیه و تحلیل یافتهها :
پژوهش مورد نظر با هدف کلی « تعیین فشار مراقبتی و عوامل مرتبط با آن در مراقبین بیماران همودیالیزی مراجعه کننده به مرکز آموزشی درمانی رازی شهر رشت در سال ۱۳۹۲» انجام شد. برای نشان دادن نتایج پژوهش و دستیابی به اهداف آن، یافتهها در۲۳ جدول و در ۱ نمودار تنظیم شد.
جدول شماره ۲-۱ در ارتباط با توزیع واحدهای مورد پژوهش برحسب مشخصات فردی - اجتماعی بیمار میباشد. نتایج بیان کنندهی آن است که اکثر بیماران همودیالیزی (۱/۴۶ %) توان خیلی کمی در انجام کارها داشتند و ۹/۴۲ درصد آنها نیاز مراقبتی خیلی زیاد را گزارش کرده اند. میانگین سنی بیماران ۶۵/۱۴± ۹۵/۶۰ سال است. ۶/۵۰ درصد بیماران مرد و ۷۴ درصد متأهل بودند. بیشتر بیماران همودیالیزی ( ۹/۴۲ %) دارای تحصیلات زیردیپلم بودند. اکثر واحدهای مورد پژوهش (۲/۶۸ %) به بیماری دیگری بهجز بیماری کلیوی نیز مبتلا بودند. میانگین مدت همودیالیز بیماران ۴۰/۴۵±۲۵/۴۳ ماه بود. بیشتر بیماران بیکار ( ۶/۳۹ % ) وسرپرست خانواده ( ۵/۵۶ %) بودند. اکثر بیماران همودیالیزی (۶/۹۱ % ) تحت پوشش بیمه هستند و اکثر آنها( ۱/۷۲ % ) عضو هیچ سازمان حمایت کنندهای نبودند و بیشترشان (۶/۶۵ % ) عضو انجمن دیالیز بودند.
جدول شماره ۴-۳ در ارتباط با توزیع واحدهای مورد پژوهش برحسب مشخصات فردی – اجتماعی مراقب می باشد. نتایج بیان کنندهی آن است که میانگین سنی مراقبین ۰۰/۴۲±۷/۴۳ سال است. اکثر واحدهای مورد پژوهش زن ( ۷/۷۲% ) و متأهل (۳/۵۱% ) و دارای تحصیلات زیردیپلم (۳/۵۱% ) بودند. ۴/۴۹ درصدمراقبین نسبت فرزندی با بیماران داشتند. میانگین مدت مراقبت از بیماران برابر( ۱۱/۶۱ ±۴۲/۶۲) ماه بود. اکثر مراقبین ( ۸/۹۴ % ) مراقبت از بیمار دیگری را بر عهده نداشتند و بیشتر آنها (۹/۶۶ % ) به بیماری خاصی مبتلا نبودند. از نظر محل سکونت اکثر مراقبین (۷/۷۴ % )در شهر سکونت داشتند و بیشتر آنها ( ۷/۸۵ %) دارای مسکن شخصی و ( ۲/۵۵ % ) خانه دار بودند. اکثر مراقبین (۸/۶۸ % ) منبع درآمد خانواده نبودند. متوسط درآمد ماهانهی خانواده در بیشتر مراقبین ( ۸/۴۶% ) کمتر از ۵۰۰ هزار تومان بود. میانگین تعداد افراد خانواده در واحدهای مورد پژوهش برابر(۰۰/۴±۷۳/۳ ) نفر بود. اکثر مراقبین (۸۷ % ) همراه با بیمار زندگی میکردند.
در ارتباط با هدف شماره ۱ « تعیین شدت فشار مراقبتی بهطور کلی و به تفکیک آیتمها در مراقبین بیماران همودیالیزی، جدول شماره ۷-۵ تدوین گردید. طبق یافته های جدول شماره ۵ از میان ۱۵۴ واحد مورد پژوهش، ۱۱۵ (۷/۷۴ % ) نفر دارای فشار مراقبتی در سطح شدید (۴۱≤) بودند و میانگین نمرات فشارمراقبتی: ۷۵/۵۰ بود، که با مطالعه مولاگلو و همکاران همسو می باشد. مولاگلو و همکاران در پژوهش خود به بررسی تأثیر برنامهی آموزشی مرتبط با مراقبت در منزل بیماران همویالیزی بر فشار مراقبتی مراقبین پرداختند و نتیجه گرفتند میانگین نمره فشار مراقبتی مراقبین ۱/۵۲ بود (۲۳). عباسی و همکاران در پژوهشی با هدف بررسی فشار مراقبتی و عوامل مرتبط با آن در مراقبین بیماران همودیالیزی نشان دادند که ۲/۷۴ درصد از آزمودنیها دارای فشار مراقبتی شدید میباشند (۱۶). برخلاف نتایج فوق در مطالعه ریوکس و همکاران با بررسی فشار مراقبتی مراقبین بیماران همودیالیزی در منزل، فشار مراقبتی مراقبین در سطح پایینی گزارش شد (۲۲). تفاوت در یافته های این مطالعات می تواند به این دلیل باشدکه مطالعهی ریوکس بر روی مراقبین بیماران همودیالیزی در منزل انجام شد و همودیالیز به صورت شبانه و در منزل میتواند علت مهمی برای فشار مراقبتی پایین در این مراقبین باشد چرا که با فعالیتهای روزانهی مراقب و بیمار تداخلی ندارد و در واقع آنها، زمانی را برای انتقال بیمار به مراکز همودیالیز از دست نمیدهند. همچنین استفاده از ابزارهای متفاوت میتواند دلیل دیگر این تفاوت در نتایج باشد. ابزار مورد استفاده در مطالعه ریوکس پرسشنامه فشار مراقبتی المستال^[۶۰] می باشد. به نظر میرسد که در جامعهی پژوهش ما به دلایلی چون ، انجام همودیالیز به دفعات در طول هفته، مشکلات مالی بیماران، اثرات بیماری و عوارض آن بر مراقب ، میزان فشار مراقبتی اکثر مراقبین در سطح شدید می باشد.
طبق یافته های جدول ۶ و ۷، سوالات شماره ۲۲ (۰۰۰۱/۰p=) ، ۱۵ (۰۰۰۱/۰p=)، ۱۴(۰۰۰۱/۰p=)، ۸ (۰۰۰۱/۰p=)، ۷ (۰۰۰۱/۰p=)، ۳ (۰۰۰۱/۰p=)، ۲ (۰۰۱/۰p=)، سوالاتی هستند که هم معنی دار می باشند هم تعداد زیادی از واحدهای مورد پژوهش را تحت فشار قرار داده اند و در واقع دارای ریسک فراوان می باشند. در واقع بیش از پنجاه درصد از واحدهای مورد پژوهش در پاسخ به هر یک از این سوالات گزینه بارها و همیشه را انتخاب کرده اند که نشان دهنده این است که این موارد آنها را تحت فشار زیادی قرار داده است. این یافته را اینگونه می توان توضیح داد که بر اساس مقالهی چیمه و همکاران که با هدف بررسی عوامل موثر بر فشار مراقبتی و سلامت روانی مراقبین بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی انجام دادند، فشار مراقبتی در مراقبین به دو گروه عینی و ذهنی تقسیم میشود. فشار عینی به اثرات منفی بیماری بر مراقب اصلی گفته میشود؛ از جمله موارد عینی مانند اختلال در روابط خانوادگی، محدودیت در فعالیتهای اجتماعی، کار و تفریح، مشکلات مالی و مشکلات جسمی. فشار ذهنی به واکنشهای هیجانی مراقبین نسبت به فرد بیمار و مراقبت از وی گفته میشود؛ از جمله مواردی مثل فشار روانی، احساس از دست دادن، فقدان و افسوس (۲۹). بر اساس این تقسیم بندی، سؤال ۲ « آیا احساس میکنید که بهعلت وقتی که برای بیمارتان صرف میکنید، برای خودتان وقتی ندارید؟ » فشار مراقبتی عینی، سؤال ۳ « آیا مراقبت همزمان از بیمارتان و همچنین رسیدگی به خانواده خود و شغلتان شما را بیش از اندازه تحت فشار قرار داده است؟ » فشار مراقبتی عینی، سؤال ۷ « آیا فکر کردن به آینده بیمارتان و سرانجام بیماری او شما را میترساند؟ » فشار مراقبتی ذهنی، سؤال ۸ « آیا احساس میکنید که بیمارتان به شما وابسته است؟ » فشارمراقبتی ذهنی، سؤال ۱۴« آیا بیمارتان احساس میکند تنها کسی که میتواند از او مراقبت کند، شما هستید؟ » فشارمراقبتی ذهنی، سؤال ۱۵ « آیا شما احساس میکنید که برای مراقبت همزمان از بیمارتان و همچنین هزینه های خودتان پول کافی ندارید؟ » فشار مراقبتی عینی، سؤال ۲۲ « در مجموع، به چه میزان خودتان را به علت مراقبت از فرد بیمار تحت فشار میبینید؟ » فشار مراقبتی عینی و ذهنی را بهطور کلی بررسی میکنند. همانطور که مشخص است سه سؤال ۲، ۳ و ۱۵ فشار مراقبتی عینی و سه سؤال ۷، ۸ و ۱۴ فشار مراقبتی ذهنی و سؤال ۲۲ فشار ذهنی و عینی مراقب را بررسی میکند. طبق نتایج بهدست آمده در این پژوهش مراقبین به یک اندازه از فشارهای عینی و ذهنی وارد شده رنج میبرند. مراقبین بیماران دیالیزی به همان اندازه از مشکلات مالی، جسمی و محدودیت در فعالیتهای اجتماعی رنج میبرند که از فشارهای ذهنی مانند احساس وابستگی، ترس از دست دادن بیمار و واکنشهای هیجانی. این یافته با نتایج مطالعهی چیمه و همکاران همسو نیست (۲۹). این محققان در پژوهش خود با ارزیابی عوامل مؤثر بر فشار مراقبتی و سلامت روانی مراقبین بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی نشان دادند فشار مراقبتی عینی شامل محدودیت فعالیتهای اجتماعی، کار، تفریح، مشکلات مالی و جسمی و اختلال در روابط خانوادگی، تأثیر بیشتری بر سلامت روانی مراقبین داشته است. این تفاوت در نتایج میتواند به سبب استفاده از ابزارهای متفاوت (ﻓﺮم ﻛﻮﺗﺎه آزﻣﻮن ﺑﺮﻧﺎﻣﻪ ﻣﺼﺎﺣﺒﻪ ﺗﺠﺎرب ﺧﺎﻧﻮاده ﻫﺎی ﺑﻴﻤﺎران رواﻧﻲ(FEIS^[61]) و یا جامعه مورد پژوهش متفاوت باشد (۲۹). همچنین طبق یافته های این جداول سوالات (۱،۴،۵،۱۰، ۱۱،۱۶،۱۷،۱۸، ۱۹،۲۰، ۲۱) درصد فشار مراقبتی کمتر از ۵۰ درصد دارند و از لحاظ آماری معنی دار هستند، بدین گونه که از لحاظ احساسی واحدهای مورد پژوهش را کمتر تحت فشار قرار داده اند .طبق تقسیم بندی فشار مراقبتی عینی و ذهنی، سوال ۱ “ آیا احساس می کنید که بیمارتان بیشتر از نیازهایش از شما تقاضا دارد؟” فشار مراقبتی ذهنی، سوال ۴” آیا از رفتارهای بیمارتان احساس سرافکندگی می کنید؟” فشار مراقبتی ذهنی، سوال ۵” آیا درکنار بیمارتان بودن شما را عصبانی می کند؟” فشار مراقبتی ذهنی، سوال ۱۰ “ آیا مراقبت از بیمارتان سلامتی شما را به مخاطره انداخته است؟” فشار مراقبتی عینی، سوال ۱۱” آیا شما احساس می کنید که به علت مراقبت از بیمارتان، آن حریم شخصی که می خواهید را ندارید؟” فشار مراقبتی عینی، سوال ۱۶” آیا شما احساس می کنید که در آینده ای نزدیک نمی توانید بیش از این از بیمارتان مراقبت کنید؟” فشار مراقبتی ذهنی، سوال ۱۷ “ آیا احساس می کنید که کنترل زندگی تان را از زمانی که از بیمارتان مراقبت می کنید از دست داده اید؟” فشار مراقبتی عینی، سوال ۱۸” آیا از دست بیمارتان به سطوح آمده اید به اندازه ای که آرزو دارید می توانستید مراقبت از او را به فرد دیگری واگذار کنید ” فشار مراقبتی ذهنی، سوال ۱۹” آیا نسبت به اینکه چه کاری باید برای بیمارتان انجام دهید، مطمئن نیستید؟” فشار مراقبتی ذهنی، سوال ۲۰” آیا شما احساس می کنید که باید کارهای بیشتری برای بیمارتان انجام دهید؟” فشار مراقبتی ذهنی، سوال ۲۱” آیا شما احساس می کنید که می توانستید ازبیمارتان به شکل بهتری مراقبت کنید؟” فشار مراقبتی ذهنی را بررسی می کنند.
برای هدف ویژهی شماره ۲ « تعیین عوامل مرتبط پیشگویی کنندهی فشارمراقبتی مبتنی بر عوامل
فرد ـ اجتماعی مراقبین بیماران همودیالیزی جداول ۸ تا ۲۰ تدوین گردیده است.
جدول شماره ۸ نشان میدهد بین سن مراقب و فشار مراقبتی، ارتباط آماری معنیدار و مثبتی وجود دارد و با افزایش سن مراقب، فشار مراقبتی هم افزایش مییابد. به نظر میرسد در این پژ‍وهش ، چون با افزایش سن، مراقبین دچار مشکلات و درگیریهای بیشتری در زندگی میشوند و بهدلیل تعدد نقشها و گاه کاهش سطح سلامتی و توان ، فشارمراقبتی بیشتری را بر اثر مراقبت متحمل میشوند. ارتباط معنیدار سن مراقب با فشار مراقبتی با تحقیق عباسی و همکاران با هدف بررسی فشار مراقبتی و عوامل مرتبط در مراقبین بیماران همودیالیزی همخوانی دارد (۱۶). در مقابل آوسار و همکاران در پژوهشی با هدف بررسی وضعیت روحی روانی و فشار مراقبتی مراقبین بیماران دیالیز صفاقی در مقایسه با پیوند کلیه (۸۳) و همینطور، محمدی شاهبلاغی در پژوهشی با هدف بررسی خودکارآمدی و فشار مراقبتی مراقبین عضو خانواده سالمندان، چنین رابطهای گزارش نکردند (۳۲). دلیل نتایج متفاوت میتواند مربوط به این امر باشد که مراقبین مورد بررسی در این مطالعات مربوط به بیماریهای متفاوتی بودند و نیز بیمارانشان دارای نیازهای مراقبتی متفاوت بودند.
یافته دیگری که در این جدول وجود دارد ارتباط آماری معنیدار و مثبت بین مدت مراقبت از بیمار و فشار مراقبتی است، بهطوریکه با افزایش مدت مراقبت از بیمار، فشار مراقبتی هم افزایش مییابد. این یافته با نتایج مطالعهی کوهستانی و همکاران، همسو است. وی در بررسی تعیین شیوع فرسودگی و عوامل مرتبط با آن بر روی مراقبت کنندگان خانگی از بیماران مبتلا به سکته مغزی نتیجه گرفت با افزایش مدت مراقبت از بیمار، فشار مراقبتی مراقب افزایش مییابد (۲۰). کیم^[۶۲] و همکاران نیز در مطالعهی خود با بررسی همبستگی بین فشار مراقبتی مراقبین بیماران اسکلروز جانبی آمیوتروفیک^[۶۳] پیشرفته با کیفیت زندگی آنها گزارش کردند مراقبینی که زمان بیشتری مراقبت میکنند، فشار مراقبتی بالاتری دارند (۸۵). این امر میتواند از آنجا ناشی شود که هر چه مدت مراقبت از بیمار طولانیتر میگردد، مراقب هم از لحاظ روانی و هم از نظر جسمی خستهتر و آسیب پذیرتر میشود و میتوان چنین گفت مراقب در مراحل اولیهی مراقبت هنوز امید به بهبود بیمار دارد؛ ولی با طولانی شدن دورهی بیماری بهتدریج امید به بهبود بیمارش را از دست میدهد و در یک کار تکراری و با چشمپوشی از نیازهای روانی و جسمی خود فقط از بیمارش مراقبت میکند و این امر موجب افزایش فشار مراقبتی با افزایش زمان مراقبت خواهد شد.
همچنین این جدول نشان میدهد بین فشار مراقبتی و تعداد افراد خانواده ارتباط آماری معنیداری وجود ندارد.
جدول شماره ۹ بیانگر آن است که بین فشار مراقبتی و جنس مراقب ارتباط آماری معنیداری وجود ندارد. بدین معنی که بین زنان و مردان در زمینهی فشار مراقبتی، تفاوتی را نشان نداد. این یافته با پژوهش عباسی و همکاران و همچنین پژوهش دادا ^[۶۴]و همکاران با بررسی عوامل مرتبط با فشار مراقبتی در مراقبین کودکان و نوجوانان روانی در نیجریه همخوانی دارد (۱۶, ۸۶)؛ ولی در پژوهشهای کوهستانی و همکاران و مولاگلو و همکاران، زنان فشار مراقبتی بیشتری را نسبت به مردان گزارش کردند (۲۰, ۲۳). با وجود اینکه به نظر می رسد بدلیل اینکه زنان بیشتر از مرادان دچار استرس و فشار روانی می شوند، فشار مراقبتی بیشتری را متحمل شوند ولی احتمال دارد این تفاوت در نتایج ناشی از تاثیر عوامل دیگر فردی ، اجتماعی بوده باشد که موجب کاهش فشار و عدم معنی دار شدن این متغیر شده است.
جدول شماره ۱۰ نشان میدهد بین فشار مراقبتی و تأهل مراقب، ارتباط آماری معنیداری وجود دارد، بهطوریکه افراد متأهل، فشار مراقبتی بیشتری را بیان کردند. که این یافته با نتیجه رابطه سن مراقب و میزان فشار مراقبتی نیز مطابق است، از آنجایی که با بالا رفتن سن مراقب، احتمالا” او متأهل نیز میشود و در سن بالا و با زندگی متأهلی و وجود فرزندان، ایجاد مسایل جدید در زندگی، مواجه با چالشهای زندگی میتواند دلیلی برای افزایش فشار مراقبتی باشد. در این راستا، محمدی در بررسی خودکارآمدی و فشار مراقبتی در مراقبین عضو خانواده سالمندان نیز نتایج مشابهی بهدست آورد، بهطوریکه مراقبین متأهل، فشار مراقبتی بیشتری را گزارش کردند (۳۲). این یافته با نتایج پژوهش مولاگلو و همکاران متفاوت است. وی در مطالعهی خود نشان داد مراقبین مجرد، فشار مراقبتی بیشتری دارند(۲۳).
جدول شماره ۱۱ نشان میدهد بین فشار مراقبتی و مراقبت مراقب از بیمار دیگر ارتباط آماری معنیداری وجود ندارد. در این مطالعه مراقبینی که علاوه بر بیمار دیالیزی خود از یک یا چند فرد دیگر مبتلا به سایر بیماری ها مراقبت می کردند، فشار مراقبتی بیش تری نداشتند. شاید تعداد کم واحدهای مورد پژوهشی که مراقبت از بیمار دیگری را هم به عهده داشتند در این یافته تاثیرگذار بوده باشد.
جدول شماره ۱۲ بیانگر آن است که بین فشار مراقبتی و ابتلای مراقب به بیماری، ارتباط آماری معنیداری وجود دارد، به بیان دیگر، مراقبینی که به بیماری هایی مانند آرتریت روماتوئید، دیسک کمر، دیابت، فشارخون بالا و بیماری قلبی مبتلا هستند، فشار مراقبتی بیشتری دارند. در این رابطه، هیگنیسون و گااو^[۶۵] در مطالعهی توصیفی تحلیلی خود که با بررسی تأثیر خصوصیات بیماران بر فشار مراقبتی و مثبت گرایی در مراقبین بیماران با سرطان پیشرفته مشاهده کردند مراقبین همراه با مشکلات جسمی، فشار مراقبتی بالاتری دارند (۸۷). باچنر ^[۶۶] در پژوهش خود که جهت روانسنجی نسخهی عربی مقیاس فشار مراقبتی زاریت در مراقبین بیماران سرطانی انجام داد، گزارش داد مراقبینی که سلامتی بهتری دارند، فشار مراقبتی کمتری را بیان میکنند (۸۸). همینطورمراقبی که خودش هم به بیماری مبتلا باشد، به دلیل بیمار بودنش و مشکلات جسمی و روانی همراه با این بیماری، فشار مراقبتی مضاعفی را متحمل خواهد شد، چرا که او خودش نیز نیاز به مراقبت دارد؛ ولی مجبور است تا با مشکل خودش سازگاری کند و در صدد رفع نیازهای بیمارش برآید و همین امر موجب افزایش فشار مراقبتی وارد شده بر وی میگردد.
جدول شماره ۱۳ نشان میدهد که بین فشار مراقبتی و محل سکونت مراقب ارتباط آماری معنیداری وجود ندارد.
جدول شماره ۱۴ نشانگر آن است که بین فشار مراقبتی و نوع مسکن مراقب ارتباط آماری معنیداری وجود دارد. به بیان دیگر، مراقبینی که دارای منزل شخصی میباشند، فشار مراقبتی بیشتری دارند. شاید این یافته به این دلیل باشد افرادی که در این گروه قرار دارند، ممکن است تحتتأثیر عوامل دیگر ی مانند سن، زندگی با بیمار و تأهل قرار گرفته باشند، که این عوامل تأثیر منفی بر فشار مراقبتی دارد و در نتیجه میزان فشار مراقبتی افزایش می یابد.
جدول شماره ۱۵ نشان میدهد که بین فشار مراقبتی و منبع درآمد بودن مراقب ارتباط آماری معنیداری وجود ندارد. این در حالی است که یافته های گارلو^[۶۷] در پژوهشی با هدف بررسی فشار مراقبتی در مراقبین بیماران بدحال(سرطان، نارسایی قلب و بیماریهای مزمن انسدادی ریه) حاکی از آن است مراقبینی که وظایف روزانه ی بیشتری داشتند و دربارهی این وظایف نگران بودند، فشار مراقبتی بیشتری را گزارش کردند (۸۹). شاید در پژوهش ما، تعداد کم واحدهای مورد پژوهش که وظیفهی منبع درآمد بودن را برعهده داشتند و همچنین اینکه اکثر واحدهای مورد پژوهش زن و خانه دار بودند که تحت حمایت مالی همسر قرار داشتند، در این یافته تأثیرگذار بوده باشد.
جدول شماره ۱۶ نشان میدهد که بین فشار مراقبتی و زندگی با بیمار ارتباط آماری معنیداری وجود دارد. به بیان دیگر، مراقبینی که با بیمار زندگی میکردند، فشار مراقبتی بیشتری را متحمل شدهاند. در این رابطه بهنظر میرسد مراقبینی که با بیمار در یک خانه زندگی میکنند، مدت زمان بسیار بیشتری را در کنار بیمار سپری میکنند و همین امر موجب میشود تا ساعات ارائه مراقبت در شبانهروز نسبت به مراقبینی که با بیمار در یک خانه زندگی نمیکنند، بیشتر باشد و موجب وارد شدن فشار مراقبتی بیشتری به مراقب گردد؛ ولی مراقبینی که با بیمار در یک خانه زندگی نمیکنند و ساعاتی از روز را در کنار بیمار میباشند، زمانی را برای رسیدگی به زندگی خود در اختیار دارند و همچنین دوری از بیمار برای ساعاتی در روز موجب احساس استرس کمتر ناشی از انحراف فکر فرد می شود و اجازه ذخیره انرژی را فراهم می سازد.و همین امر موجب میشود فشار کمتری به ایشان وارد شود.
جدول شماره ۱۷ نشان میدهد بین فشار مراقبتی و میزان تحصیلات مراقب ارتباط آماری معنیداری وجود دارد. به بیان دیگر، افراد دیپلم به بالا نسبت به افراد بیسواد و زیردیپلم تحت فشار مراقبتی کمتری هستند. بهنظر میرسد تحصیلات عالی موجب وسعت دید و تفکر میشود. همچنین افرادی که تحصیلات عالی دارند، روش های بیشتری برای حل مسئله داشته و در روابط بین فردی و حل مشکلات روزمره موفقیت بیشتری دارند و افراد با تحصیلات بالاتر بهعلت هوش متوسط به بالا و هوش هیجانی بیشتر معمولا” توانایی درک متقابل و همدلی بیشتری دارند و در نهایت تحصیلات بر مدیریت استرسهای وارد شده بر هر فرد تأثیر مثبت دارد و میتواند موجب کاهش فشار مراقبتی شود. در این رابطه، مولاگلو و همکاران در پژوهش خود نشان دادند مراقبینی که تحصیلات بالاتری دارند، فشار مراقبتی بیشتری را گزارش میکنند (۲۳). آوسار و همکاران نیز در مطالعهی خود با بررسی وضعیت روحی - روانی و فشار مراقبتی در مراقبین بیماران دیالیز صفاقی در مقایسه با پیوند کلیه، ارتباط معنیداری بین تحصیلات و فشار مراقبتی گزارش نکردند (۸۳). یافته های متفاوت ممکن است در ارتباط با جنبه های دیگر تحصیلات بالاتر مانند شاغل بودن، داشتن مسئولیتهای اجتماعی بیشتر باشد در حالی که در پژوهش ما اکثر نمونه ها خانه دار بودند.
جدول شماره ۱۸ نشان میدهد بین فشار مراقبتی و وضعیت شغل مراقب ارتباط آماری معنیداری وجود ندارد. در این راستا، پژوهش دادا و همکاران نیز رابطهای بین شغل مراقب و فشار مراقبتی گزارش نکردند (۸۶). ولی سوندارس^[۶۸] در پژوهش خود با بررسی عوامل مرتبط با فشار مراقبتی در مراقبین بیماران نارسایی قلبی گزارش کرد مراقبین بیکار نسبت به مراقبین شاغل فشار مراقبتی بیشتری دارند (۹۰). بهنظر میرسد در این تحقیق، مهمترین عاملی که با عدم تأیید ارتباط بین شغل مراقب و فشار مراقبتی همراه بوده، این است که درصد بالایی ازواحدهای مورد پژوهش بدون شغل میباشند؛ بنابراین امکان تفکیک مناسب از نظرمیزان فشار مراقبتی با شغل وجود نداشت.
جدول شماره ۱۹ نشان میدهد که بین فشار مراقبتی و وضعیت درآمد ارتباط آماری معنیداری وجود دارد. افراد با درآمد کمتر از ۵۰۰ هزار تومان نسبت به افراد با درآمد بیشتر از ۷۰۰ هزار از فشار مراقبتی بیشتری برخوردار بودند. در این رابطه، بلاسکو و همکاران در مطالعهی خود نشان دادند که وضعیت اقتصادی ضعیفتر با فشار مراقبتی بیشتری همراه است (۲۵). همچنین در مطالعهی گارلو و همکاران تحت عنوان بررسی فشار مراقبتی در مراقبین بیماران بدحال نشان داده شد مراقبینی که مشکلات مالی دارند، فشار مراقبتی بیشتری دارند (۸۹). سوندارس نیز در مطالعهی خود گزارش کرد مشکلات مالی مراقبین با افزایش فشار مراقبتی آنان همراه است (۹۰). بیماریهای مزمن، بار مالی بسیار زیادی بر خانواده تحمیل میکنند، با توجه به اینکه در مراقبت از وابستگان درجه یک وضعیت مالی بیمار و مراقب به هم مرتبط است، هزینه تهیهی داروها، رفت و آمد مداوم به بیمارستان به ویژه از نقاط روستایی دور، هزینه های مراجعه به پزشک همگی از عواملی هستند که خانواده این بیماران را تحت فشار بیشتری قرار میدهند و سبب میشود مراقبین، فشار مراقبتی بیشتری را متحمل شوند.
جدول شماره ۲۰ نشان میدهد بین فشار مراقبتی و نسبت با بیمار ارتباط آماری معنیداری وجود دارد. به این صورت که افرادی که نسبت همسری با بیمار داشتند در مقایسه با سایر نسبتهای فامیلی، فشار مراقبتی بیشتری را متحمل شدند. این یافته با نتایج کوهستانی و همکاران همسو است. وی در بررسی فشار مراقبتی مراقبین بیماران مبتلا به سکتهی مغزی نتیجه گرفت مراقبینی که نسبت همسری با بیمار دارند، فشار مراقبتی بیشتری را تجربه میکنند (۲۰). در همین راستا، یافته های پژوهش گارلو نشان داد همسران مراقب، فشار مراقبتی بیشتری را در مقایسه با افرادی که نسبتهای دیگری مثل فرزندی و والدینی دارند، گزارش کردند (۸۹). احتمالا همسران بهدلیل رابطه عاطفی تنگاتنگی که با بیمار دارند، بیشتر از بقیهی اعضای خانواده تحت فشار قرار خواهند گرفت. از طرفی بهدلیل اینکه همزمان با بیمار شدن یکی از والدین، مسئولیت بیشتری بر عهدهی والد سالم قرار میگیرد و او علاوه بر ادارهی زندگی وظیفهی تربیت فرزندان، رسیدگی به امور درسی بچه ها، رفت و آمدهای اجتماعی را نیز به عهده دارد و همچنین مسئولیت مراقبت از همسرش نیز با وی میباشد، این عوامل موجب وارد شدن فشار مضاعف بر وی خواهد شد.
برای هدف ویژهی شماره ۳ « تعیین عوامل مرتبط پیشگویی کنندهی فشار مراقبتی مبتنی بر عوامل فردی - اجتماعی بیماران همودیالیزی جداول ۲۱ و ۲۲ تدوین شد.
جدول شماره ۲۱ نشانگر آن است که بین فشار مراقبتی و سن بیمار ارتباط آماری معنیداری وجود ندارد. این یافته با مطالعهی دادا و همکاران همخوانی دارد. در مطالعهی مذکور، رابطه معنیداری بین سن بیمار و میزان فشار مراقبتی مراقبش یافت نشد(۸۶) . این در حالی است که کوهستانی در مطالعهی خود نشان داد هر چه سن بیمار کمتر باشد، فشار مراقبتی مراقب بیشتر است (۲۰). شاید معنیدار نبودن این یافته در پژوهش حاضر در ارتباط با دامنه سنی وسیع بیماران بوده که امکان دسترسی به ارتباط دقیق آماری را مانع شده است.
همچنین این جدول نشان میدهد بین فشار مراقبتی و میزان توان بیمار ارتباط آماری معنیدار و منفی وجود دارد، بهطوریکه با افزایش توان بیمار، میزان فشار مراقبتی کاهش مییابد. هم راستا با مطالعهی حاضر، پژوهش کوهستانی و همکاران در این زمینه نشانگر این است که ارتباطی معکوس بین فشار مراقبتی مراقبین و میزان توانایی بیمار در امر مراقبت از خود و انجام فعالیتهای زندگی روزمره وجود دارد (۲۰). به این صورت که هر چه سطح توانایی و مراقبت از خود بیمار پایینتر باشد، میزان فرسودگی و خستگی روانی مراقبین خانوادگی افزایش مییابد و هرچه میزان توان بیمار در انجام امور شخصی و روزمره بیشتر باشد، فشار کمتری به مراقب وارد خواهد شد و او زمان کمتری را برای مراقبت از بیمارش اختصاص میدهد؛ ولی با کاهش توان بیمار، مراقب مجبور است که این کاهش توان بیمار را با گذاشتن وقت و انرژی بیشتری توسط خودش جبران نماید که این امر باعث وارد شدن فشار بیشتری بر وی خواهد شد.
همچنین جدول شماره ۲۱ نشانگر آن است بین فشار مراقبتی و نیاز مراقبتی بیمار ارتباط آماری معنیدار و مثبتی وجود دارد، بهطوریکه با افزایش نیاز مراقبتی بیمار، میزان فشار مراقبتی در مراقب افزایش مییابد. به بیان دیگر، بیمارانی که در انجام فعالیتها نیاز بیشتری به مراقبشان دارند، سبب میشوند فشار مراقبتی بیشتری به مراقب وارد شود. این نتیجه نیز مطابق با نتیجهی رابطه میزان توان بیمار و فشار مراقبتی است. از آنجایی که با افزایش توان بیمار، میزان نیاز مراقبتی او کاهش خواهد یافت و قادر خواهد بود که بیشتر کارها را خودش انجام دهد، با افزایش توان و کاهش نیاز مراقبتی میزان فشار مراقبتی مراقب کاهش خواهد یافت. عباسی و همکاران نیز یافتهی مشابه با این نتایج به دست آوردند. وی در بررسی خود نتیجه گرفت عامل نیاز مراقبتی بیمار پیشبینی کنندهی میزان فشار مراقبتی مراقب است (۱۶).
یافتهی دیگر در این جدول، نبود رابطه معنیدار بین فشار مراقبتی با مدت درمان با همودیالیز است. این یافته، مشابه مطالعهی چیمه و همکاران بود، در این مطالعه نیز طول مدت بیماری با فشار مراقبتی رابطه معنیداری نداشت (۲۹). در همین زمینه، دادا و همکاران نیز در مطالعهی خود، بین مدت زمان بیماری و فشار مراقبتی رابطهای گزارش نکردند (۸۶). از نظر محقق دلیل این امر می تواند در ارتباط با تاثیر دیگر عواملی موثر بر فشار مراقبتی باشد، مانند درآمد ،تاهل، تحصیلات.
جدول شماره ۲۲ نشان میدهد بین فشار مراقبتی و جنس بیمار ارتباط آماری معنیداری وجود ندارد. یافته های مطالعات کوهستانی و همکاران و دادا و همکاران نیز مشابه یافتهی تحقیق حاضر بودند (۲۰, ۸۶).

یکی از مفروضههایی که در تحلیل واریانس با اندازه های تکراری باید مورد توجه قرار گیرد آزمون کرویت موخلی است. در صورتی که این مفروضه برقرار نباشد از آزمون های تعدیل شده استفاده میشود. در اینجا این مفروضه برقرار نیست (۰۰۳/۰ = P)، بنابراین مفروضه گرین هاوس-گریزر گزارش شد.
(( اینجا فقط تکه ای از متن درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت nefo.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. ))

فصـل پنجم
بحث و نتیجه گیری
۱-۵مقدمه
آنچه که در این فصل ارائه شده است شامل خلاصه ای از تحقیق، بحث و بررسی در مورد تحقیق و یافته های آن و نتیجه گیری در مورد این یافته ها می باشد. در بخش بحث و بررسی به مقایسه نتایج بدست آمده از این پژوهش با سایر پژوهش ها و همچنین توجیه علمی نتایج بدست آمده از این مطالعه به همراه نتیجه گیری و پیشنهادها پرداخته شده است. در پایان، پیشنهاداتی به پژوهشگران ، مربیان و ورزشکارانی که قصد اجرای چنین پژوهش هایی دارند، ارائه شده است.
۵-۲ خلاصه تحقیق
هدف از تحقیق حاضر، بررسی تاثیر یک جلسه فعالیت ورزشی شدید (بی هوازی) بر میزان پروتئین کربونیل پلاسمای خون زنان فعال شهرستان شیرازبا میانگین و انحراف استانداردسن (۱/۲±۲/۲۱)سال و وزن (۶/۳±۷/۵۲)کیلوگرم بود. بدین منظور یک گروه ٢٠ نفره از بدمینتون کاران زن شهرستان شیراز در سال ۱۳۸۹ پس از تکمیل رضایتنامه و پرسشنامه توسط خود و والدین انتخاب شدند. در ابتدا، پس از انتخاب آزمودنی ها و برگزاری جلسه آشنایی و هماهنگی، اجرای آزمون در ساعات ٨ الی ٩ صبح انجام شد. ٣ هفته قبل از اجرای آزمون با حضور همه آزمودنی ها و ارائه توضیحات کامل مبنی بر موضوع تحقیق، هدف اجرای تحقیق، مراحل اجرای آزمون و پاسخگویی و شفاف سازی سوالات آزمودنی ها، آزمون با همکاری خود آزمودنی ها زیر نظر مربی و محقق در باشگاه قهرمانی شیراز انجام شد. سپس ورزشکاران به صورت تصادفی به دو گروه ۱۰ نفری آزمایش و کنترل تقسیم شدند. و به آنها توصیه هایی جهت آمادگی برای شرکت در این تحقیق انجام شد که آزمودنی ها موظف به رعایت آنها در طول اجرای تحقیق بودند.
در روز آزمون برای اطمینان ازمساوی بودن سطح آب بدن، نیم ساعت قبل از نمونه گیری به همه شرکت کنندگان ٢۵٠ میلی لیترآب داده شد، که به صورت تدریجی مصرف نمایند. کلیه آزمودنی ها با رعایت نکات توصیه شده جهت انجام تحقیق آماده شدند. روز آزمون ابتدا، به دنبال ۱۰ دقیقه استراحت آرام از هر آزمودنی نمونه خونی گرفته شد. بعداز برنامه گرم کردن که شامل انجام حرکات کششی و استفاده از دوچرخه به مدت ۱۵ دقیقه بود، آزمون وینگیت به عمل آمد و بلافاصله پس از انجام آزمون نمونه خونی دیگری گرفته شد. ۲۴ ساعت بعد از آزمون نیز نمونه خونی دیگری گرفته شد. نمونه ها برای تعیین مقادیر پروتئین کربونیل به آزمایشگاه هورمون شناسی (دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی شیراز) در شیراز انتقال داده شد. سپس نتایج مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت. برای نیل به اهداف پژوهش از آمار توصیفی برای طبقه بندی فراوانی‌ ها و درصدها، تعیین میانگین ها، انحراف معیار، تهیه جداول و نمودارها و از آمار استنباطی برای مقایسه میانگین ها و تعیین تفاوت ها استفاده شد. کلیه عملیات توسط رایانه و نرم افزار excel و spss نسخه ۱۶ انجام گردید. برای تعیین تجانس واریانس ها از آزمون leven استفاده شد و با بهره گرفتن از آزمون K-S از طبیعی بودن داده‌ها اطمینان حاصل شد و برای بررسی تغییرات درون گروهی از آزمون تحلیل واریانس با اندازه گیری های مکرر (ANOVA REPEATED MEASURED) استفاده شد. سطح معناداری برای تمام تجزیه و تحلیلها (۰۵/۰>P) انتخاب شد. بر اساس آزمون های انجام شده و نمونه های جمع آوری شده مشاهده شد که:
١. نتایج تحلیل واریانس با اندازه گیری تکراری، تفاوت معنی داری را در عامل زمان نشان داد (۰۰۲/۰ =P و ۱۶۲/۱۱ = _۲۸و۲F). نتایج آزمون تعقیبی بونفرونی نشان داد که تفاوت مشاهده شده دارای اختلاف معنی دار به میزان ۰۲۴۱/۰بین داده های پیش آزمون و پس آزمون ۱ (۰۱۰/۰ =P) و وجود اختلاف معنی دار به میزان ۰۲۲۵/۰بین داده های پس آزمون ۱ و پس آزمون ۲ (۰۱۳/۰ =P) می باشد. تفاوت بین داده های پیش آزمون و پس آزمون ۲ به میزان ۰۰۱۶/۰بود که معنی دار نبود(۰۵/۰ <P). عامل زمان بین پس آزمون یک و پس آزمون دو هم اختلاف معنی داری داشته است. بدین مفهوم که در پس آزمون دو، سطح کربونیل پلاسمای خون به میزان اولیه و قبل از انجام تمرینات بازگشته است. نتایج نشان داد تمرینات ما بعد از یک روز، اثر ماندگاری بر تغیرات پروتئین کربونیل ندارد. همچنین نتایج تحلیل واریانس با اندازه گیری تکراری تعامل معنی داری بین زمان و گروه نشان داد (۰۰۴/۰ =P و ۰۰۰/۱۰ = _۲۸و۲F).
۵-۳ بحث و بررسی:
در این فصل به بررسی یافته های بدست آمده از پژوهش و مقایسه آن ها با یافته های حاصل از پژوهش سایر پژوهشگران که در فصل دو ارائه شد، پرداخته و هم چنین دلایل موجود برای هر یک از آن ها بیان می شود .
بیشتر مدارک، تمرین هوازی را مسئول افزایش استرس اکسایشی می دانند و احتمالا به این دلیل است که بیشتر محققان منحصرا این فرم فعالیت فیزیکی را بررسی کرده اند. درمقابل، واضح است که فعالیتهای بی هوازی نیز می تواند منجر به استرس اکسایشی شوداگر پذیرفته شود که تولید گونه های اکسیژن فعال و تغییر درDNA ، لیپید و پروتئین ها در پاسخ به فعالیتهای هوازی رخ می دهد و تا درجه زیادی به دلیل اختلال در انتقال الکترون که منجر به افزایش نشت رادیکالهای سوپراکسید می شود، می توان اظهار داشت علاوه بر نشت الکترون، گزارش شده است که استرس اکسایشی ناشی از فعالیت های بی هوازی ممکن است از راه های گوناگون دیگری ایجاد شود، در حالی که تمرین بی هوازی می تواند اکسایش درشت مولکولها را افزایش دهد که به طور بالقوه منجر به آسیب بافت می شود، تمرین شدید می تواند سازگاری هایی را ایجاد کند که استرس اکسایشی ناشی از تمرین را کم می کند. به هر حال شدت تمرین باید در مدت یک جلسه تمرین شدید به حدی باشد که استرس اکسایشی را ایجاد کند. تاثیر تحریک کننده تمرین فیزیکی بر روی تولید گونه های اکسیژن فعال به نظر می آید که پدیده مهمی در پروسه سازگاری ناشی از تمرین ورزشی باشد افزایش فعالیت آنزیم ضداکسایشی در واکنش به تمرین ظاهراً به دلیل نیاز سیستم به تولید ضداکسنده ها به منظور کمک کردن به حفاظت در مقابل تولید گونه های اکسیژن فعال است(۲۶).
نتایج تحقیق نشان داد، بین میزان پروتئین کربونیل پلاسمای خون در پیش و پس آزمون اختلاف بوجود آمده است و مداخله(یک جلسه فعالیت ورزشی شدید بی هوازی) باعث شده است میزان پروتئین کربونیل پلاسمای خون در پس آزمون نسبت به پیش آزمون تفاوت داشته باشند. و این نتیجه حاکی از این است که اجرای وینگیت ٣٠ ثانیه ای بر میزان پروتئین کربونیل پلاسمای خون زنان فعال تاثیرافزایشی داشته است، اما سطح کربونیل پلاسمای خون پس از ٢۴ ساعت به میزان اولیه و قبل از انجام تمرینات بازگشت و بیانگر عدم ماندگاری تاثیر یک جلسه فعالیت بی هوازی بعد از گذشت ۲۴ ساعت می باشد.
براساس شواهد موجود در بیش از ٣٠٠ تحقیق اصلی طی ٣٠ سال گذشته واضح است که تمرین با شدت و مدت کافی شکل گیری گونه های اکسیژن فعال را افزایش می دهد وباعث ناهماهنگی بین سطوح اکسایشی و ضداکسایشی می شود که افزایش بیومارکرهای استرس اکسایشی را سبب می شود(۵۱). یافته های حاصل از این پژوهش در ارتباط با تغییرات سطوح کربونیل پلاسما با نتایج پژوهش لوولین وهمکارانش (۱۹۸۷) که نشان داده بودند، استرس اکسایشی ناشی از تمرین، سطوح مالوندی آلدئید افراد را بلافاصله بعد از آزمون ورزشی تا سرحد خستگی افزایش می دهد، درحالیکه تمرین با ٧٠% Vo2max و در صدهای پایین تر، هیچ افزایشی را در این مارکرها نشان نداده است با نتایج این پژوهش همسو است(۵۹).در یکی از مطالعات مدارک اخیر این یافته ها را تایید می کند که شدت فعالیت نقش مهمی در استرس اکسایشی بعد از تمرین ایفا می کند(۳۸) که این یافته ها با نتایج پژوهش حاضر همسو است. دیگر مطالعاتی که استرس اکسایشی را به دنبال مسابقات ماراتن و فراتر از ماراتن اندازه گیری کردند، افزایشی را در بیومارکرهای ویژه نشان دادند و این مقدار افزایش در مقایسه با بیومارکرهای بعد از مسابقات ورزشی با مدت کوتاهتر( ٣٠یا ۶٠ دقیقه ای) بالاتر است(۵۱). تمرین بی هوازی می تواند منجر به استرس اکسایشی شود که تا حدی با تمرین هوازی برابر است(۱۴،۴۷،۶۰). در مطالعه ای که تاثیر فعالیت هوازی شدید را بر فشار اکسایشی بررسی کردند، مشخص شد که بعد از فعالیت، پراکسیداسیون لیپید افزایش معنی داری دارد(۳).
در تحقیقی پروتئین کربونیل در ماهیچه، بلافاصله بعد از تمرینات کانسنتریک افزایش یافت، ولی چنین تغییری بعد از تمرینات اکسنتریک دیده نشد. این یافته ها اشاره دارد که انقباضات کانسنتریک در مقایسه با انقباضات اکسنتریک منجر به افزایش بیشتر اکسایش پروتئین در ماهیچه می شوند. پروتئین کربونیل خون نیز انقباضات اکسنتریک بالا رفت که اوج این افزایش از ٢۴ تا ۴٨ ساعت بعد از تمرین اتفاق افتاد(۴۰،۵۳)، بر خلاف نتایج این پژوهش افزایش ماندگار درمطالعه ما پس از ٢۴ ساعت دیده نشد. نتایج برخی از تحقیقات نشان داد، پروکسید لیپید بیشتری در افراد تمرین نکرده در مقایسه با افراد تمرین ایجاد شده است(۷۴). این چنین یافته ها، ممکن است که با ظرفیت بیشترسیستم ضداکسایشی در افراد تمرین کرده در ارتباط باشد(۷۴). در مطالعه ای که توسط بلومر و همکاران (۲۰۰۷) و شیفل و همکاران (۱۹۹۷) انجام شد اکسایش DNA را بعد از تمرینات دوی سرعت اندازه گیری کردند (۲۵،۹۴) که فقط مطالعه ای که توسط شیفل انجام شده بود افزایش را نشان داد. در این تحقیق، نمونه ها دوی سرعت خسته کننده ای را انجام دادند. نمونه های خونی قبل از فعالیت و دو روز بعد از تمرین گرفته شد که در ٢۴ و ۴٨ ساعت بعد از تمرین از حد پایه، بالاتر بود(۹۴). در تحقیقی دیگر توسط بلومر و همکاران (۲۰۰۷) تحت عنوان افزایش پروتئین کربونیل به دنبال یک جلسه فعالیت بی هوازی در مردان تمرین کرده مقاومتی، تغییرات میزان پروتئین کربونیل بعد از تمرین اسکات و دوی سرعت در ١٣ نفر از مردان که تمرین مقاومتی انجام می دادند مورد بررسی قرارگرفت. بعد از انجام آزمون وینگیت ٣٠ ثانیه ای و آزمون اسکات با ٧٠% یک تکرار بیشینه، نشان داده شده که اکسایش پروتئین بعد از تمرینات اسکات افزایش یافت که با نتایج این پژوهش همسو است، درحالیکه اکسایش DNA و چربی خیلی کم تحت تاثیر قرارگرفت و افزایش در پروتئین کربونیل بعد از هر دو تمرین مشاهده شد که با نتایج این پژوهش همسو است(میانگین درصد تغییر از سطح استراحتی تا سطح بعد از تمرین برای پروتئین کربونیل در اسکات ٧۴% و برای دو سرعت ١١١% گزارش شد) و مشخص نشد که بدنبال این افزایش چه تغییر فیزیولوژیکی ایجاد می شود(۲۵). همچنین بلومر و همکاران (۲۰۰۶) در مطالعه ای با عنوان پاسخ استرس اکسایشی به ورزشهای هوازی افزایش پروتئین کربونیل را گزارش کردند که با نتایج این پژوهش همسو است(۲۶).
در مطالعه ای که توسط راداک (۱۹۹۸) تحت عنوان تاثیر دوی سرعت بر محتوای پروتئین کربونیل در شش موش بررسی شد، گزارش شد که یک ساعت بعد از تمرین، مقدار پروتئین کربونیل از سطح استراحتی گروه کنترل بالاتر رفت و آسیب اکسایشی پروتئین را نشان داد. در موش ها، دوی سرعت ٣٠ ثانیه ای به صورت معنی داری سطح پروتئین کربونیل را در عضله اسکلتی و کبد افزایش داد که با نتایج این پژوهش همسو است(۷۱). در تحقیقی با عنوان تغییرات نشانه های پراکسیداسیون لیپد درخون و آنتی اکسیدانها بعد از یک جلسه فعالیت سرعتی فوق بیشینه (آزمون ٣٠ ثانیه ای وینگیت)، گروسارد و همکارانش(۲۰۰۳) نشان دادند که در دوره برگشت به حالت اولیه، تولید گونه های اکسیژن فعال و سطح گلوتاتیون پراکسیداز و سوپراکسید دیسموتاز اریتروسیت ها افزایش معنی داری دارد. درنتیجه این نوع فعالیت باعث ایجاد فشار اکسایشی می شود (۴۳). مارزاتیکو و همکارانش (۱۹۹۷) در مطالعه ای با عنوان رادیکال های آزاد خون و اکسیداسیون چربی به دنبال ورزشهای شدید در ورزشکاران سرعتی، آزمودنیها ۶ بار دو سرعت ۱۵۰ متری را دویدند و افزایش درمالوندی آلدئید پلاسما در۶ تا ۴٨ ساعت بعد از آزمون و افزایش DNA توام با پلاسما را در شش ساعت پس از آزمون گزارش دادند(۶۰) .تامسون و همکارانش در مطالعه ای تحت عنوان تعیین میزان آسیب عضله به دنبال تمرین سرعتی با شدت بالا در افراد ورزشکار تمرین کرده ٩٠ دقیقه راه رفتن، آهسته دویدن و دو سرعت متناوبی را بررسی کردند و افزایش در سطوح مالوندی آلدئید پلاسما را نشان دادند (۸۶).
مطالعات گوناگونی نشان داده اند PCدر پاسخ به فعالیت های بدنی شدید تغییر می کند (۵ ،۱۸،۳۴) و نتایج چندین مطالعه، حاکی از عدم تغییر در اکسیداسیون پروتئین است(۲۰، ۲۳). اشکال مختلف تمرین بدنی (استقامتی و یا شدید) با تولید سطوح متفاوتی از استرس اکسایشی در بدن همراه هستند، اما نکته کلیدی آن است که هر چه شدت تمرین بالاتر باشد، میزان استرس نیز بیشتر خواهد بود(۸). در رابطه با تمرینات دینامیک، محققان، افزایشی را در بیومارکرهای استرس اکسایشی گزارش کردند (۲۵، ۶۱) اما در رابطه با تمرینات اکسنتریک عدم تغییر نیز در بیو مارکرهای استرس اکسایشی گزارش شده است (۳۱،۴۶،۵۴،۷۹). در مطالعاتی که در رابطه با تمرینات دوی سرعت انجام شده است افزایش در پراکسیداسیون چربی(۲۵)، اکسیداسیون پروتئین(۲۵) وآسیب به DNA(25) و همچنین عدم تغییر در اکسایش چربی(۲۳،۲۵)، پروتئین(۲۳)وآسیب به DNA(25) گزارش شده است.
جمع بندی مطالعاتی که درباره اثر فعالیت ها با دستگاه های متفاوت مثل دوچرخه(۲۵)، نوارگردان و تمرین مقاومتی مثل دینامیک (۱۹ ،۷۹)، تمرین اکسنتریک (۳۷ ،۷۹)، تمرین دوی سرعت (۶۰، ۸۱ ،۹۱) و…. انجام شده اند؛ این برداشت را به وجود می آورند که شرایط فعالیت های بدنی بر پاسخ های سیستم اکسایشی بدن موثر است.
به هنگام فعالیت بدنی شدید، بدن به دلیل افزایش تولید رادیکالهای آزاد، در معرض فشاراکسایشی قرار می گیرد که از جمله شاخصهای آن پراکسیداسیون لیپد و اکسیداسیون پروتئین می باشد (۵۱). کربونیله شدن پروتئین نوعی از اکسیداسیون پروتئین است که می تواند به چندین نوع اکسیژن فعال مبدل شود. این مساله غالبا به فرآیندی بازمی گردد که در آن انواع کتونها یا آلدئیدهایی که می توانند با ٢ و ۴ دی نیتروفنیل هیدرازین واکنش نشان دهند، تبدیل به هیدروژنها می شوند. اکسیداسیون زنجیره مولکولهای لیزین، آرژینین، پرولین و بقایای ترئونین، در بین سایر اسیدهای آمینه و در هنگام واکنشهای اولیه کربونیزه شدن پروتئین، فرآوردههای پروتئینی مشخصی را تحت عنوان ٢ و ۴ دی نیتروفنیل هیدرازین تولید می کنند(۲۹، ۵۵). فرآوردههای مشتق شده از ٢ و ۴ دی نیتروفنیل هیدرازین علاوه بر این، می توانند در واکنشهای ثانویه کربونیله شدن پروتئین نیز شکل بگیرند و این از طریق ترکیب آلدئیدها اتفاق می افتد(۴۲،۸۰). تجزیه اکسیداسیونی اسیدهای چرب اشباع نشده می تواند زنجیره ای از واکنش ها را آغاز کند که نهایتا منجر به شکل گیری طیفی از گونه های کربونیل شود (سه تا نه کربن در یک رشته) و واکنش پذیرترین نوع این آلدئیدها، آلدئیدهای آلفا و بتای اشباع نشده، دی آلدئیدها و کتوآلدئیدها است(۸۴).
علاوه بر نقش مسلم پروتئین کربونیل در فشاراکسایشی، فرآیندهای اکسیداسیون می تواند نقش هدایت سیگنالها در سلول را ایفا کند همچنان که این موضوع توسط سوزوکی و همکاران(۲۰۱۰) نشان داده شده است(۹۲). این مساله نشان می دهد که مکانیسم های منظم سلولی درکربونیله شدن پروتئین به قدری پیچیده می باشند که می تواند Pcرا بالا ببرد و یا حذف کند. چنین بازگشت آنزیمی در تغییرات پروتئین کربونیل هنوز به درستی شناخته نشده است و این مکانیسم بازگشت آنزیمی می تواند دارای نقشی تنظیم کننده در کربونیله شدن پروتئین ها داشته باشد همچنان که این مساله توسط موسکویت و همکاران(۲۰۱۰) نشان داده شده است (۶۴). تمرینات استقامتی متداول و منظم با شدت متوسط باعث افزایش مقاومت بافتها در برابر پراکسیداسیون لیپید می شود و ظرفیت آنتی اکسیدانی آنها را افزایش می دهد. هر چقدر مدت و شدت تمرین استقامتی افزایش یابد، تولید رادیکالها افزایش یافته و تارهای عضلانی صدمه بیشتری می یابند(۳). مشاهدات نشان دادند که تمرین منظم باعث تعدیل مکانیزم های دفاع ضد اکسایشی می شود و در طی استرس فیزیکی شدید، حفاظت بیشتری را فراهم می کند. این حقیقت که اکسایش این درشت مولکولها توسط سازگاری ورزشی کاهش می یابد و از بین نمی رود به این موضوع اشاره دارد که این چنین سازگاری و تطبیقی فقط از طریق تمرین ورزشی امکان پذیر نیست و حذف اکسایش از نظر فیزیولوژیکی مطلوب نمی باشد. به ویژه شواهد و مدارکی برای مطلوب نبودن حذف اکسایشی وجود دارد. از آنجایی که گونه های اکسیژن فعال در سیستم بیولوژیکی تنوع مکانیزم های مولکولی را تعدیل می بخشند ممکن است با هدایت سیگنال، ایمنی، پیوند سلول به سلول، تکثیر سلول و التهاب در رابطه باشند. به دلیل این مشاهدات حفظ هموستاز مناسب بین تولید و حذف گونه های اکسیژن فعال اهمیت بسزایی دارد(۲۶).
شاید تمرین با شدت خیلی کم نتواند سازگاری هایی را به وجود بیاورد به این دلیل که گونه های اکسیژن فعال تولید شده، به طور موثری توسط سیستم دفاع ضد اکسایشی از بین می رود. احتمالا، سازگاری ها نتیجه تاثیرات جمعی تمرینات ورزشی مکرر با شدت و مدت کافی است بنابراین استرس اکسایشی ناشی شده از تمرین شدید ممکن است از افزایش سیستم دفاع ضداکسایشی به وجود آمده باشد. سطح آسیب اکسایشی بعد از تمرین ورزشی شدید ممکن است به طور کامل از بین نرود ولی نسبتا کاهش می یابد. همانطورکه راداک اشاره کرد این تغییر در دفاع حفاظتی اغلب با افزایش در محصول گونه های اکسیژن فعال بعد از تمرین، همزمان رخ می دهد. بدون افزایش کافی درسیستم دفاع ضداکسایشی، احتمال آسیب سلولی ناشی از فراورده های گونه های اکسیژن فعال افزایش خواهد یافت. سازگاری ها ممکن است شامل افزایش دفاع ضداکسایشی (تغییر آنزیم ها)، جلوگیری از تولید رادیکالی و یا مارکرهای کاهش یافته استرس اکسایشی در طی و بعد از تمرین باشد(۲۶).
گونه های اکسیژن فعالی که در طی ساعات یا روزهای بعد از تمرین شدید اتفاق می افتد با آسیب ماهیچه ای همراه است و بیشتر بستگی به ناهماهنگی در هموستاز کلسیم عضله دارد(۵۱). افزایش PC بدنبال تمرینات مقاومتی می تواند به تهاجم سلول های فاگوسیتوز در بافت ماهیچه ای آسیب دیده مربوط باشد که چند ساعت پس از تمرین اتفاق می افتد و می تواند منجر به تولید مقدار زیادی از گونه های رادیکال آزادشود(۲۷).
تولید رادیکال های آزاد هنگام ورزش، تحت تاثیر عواملی است از جمله : مدت و شدت فعالیت، نوع انقباض مانند انقباضات برونگرا و تکرار آن، نیازمندی های گوناگون انرژی ومیزان اکسیژن مصرفی، بارهای مکانیکی وارد شده بر بافت های نرم درگیر در ورزش های مختلف، نوع عضلات بکار گرفته شده در حین فعالیت از جمله درگیری عضلات بزرگ در ورزش های نامنظم است.
گزارش شده است که یک جلسه فعالیت، بسته به شدت و مدت آن، می تواند باعث شدتهای متفاوت آسیب اکسایشی شود، اما تمرینات منظم، باعث ایجاد نوعی سازگاری در سیستمهای آنتی اکسیدانی و ترمیم می شوند که این امر افزایش مقاومت نسبت به استرس اکسایشی را باعث می شود. بنابراین، این گونه به نظر می رسد که شدت، مدت و نوع تمرین، آثارمتفاوتی بر بروز آسیب های اکسایشی و نیز فعالیت سیستم آنتی اکسیدانی به همراه داشته باشد(۱۰). یکی از پیامدهای تمرینات بدنی شدید و بلند مدت، آسیب سلولی است (۷۳). که در نتیجه آن باعث تولید بیش از اندازه گونه های اکسیژن فعال می شود که تاثیرات عمیقی بر بسیاری از فرایند های عضلانی- اسکلتی می گذارند. این تاثیرات شامل انتقال پتانسیل عمل، تحریک و انقباض سیناپس ها، جمع شدن پروتئین ها و گیرنده های میتوکندری می باشد. مطالعات متعددی که در خصوص فشارهای اکسایشی مرتبط با تمرینات بدنی انجام گرفته نشان می دهد که تمرینات فیزیکی می تواند منجر به تولیدگونه های اکسیژن فعال شود(۱۵ ،۴۰،۸۲).
در واقع آسیبهای اکسایشی سلولی هنگامی گسترش می یابد که تعادل بین سیستمهای تولیدکننده گونه های اکسیژن فعال و سیستم جمع کننده آنها از بین رود(۴۷). درهمین راستا مشخص گردیده که ورزشهای شدید و طولانی ممکن است به آسیبهای عضلانی و بافتی، تسهیل در اکسایش اسیدهای چرب غشاء و شروع زنجیره ای از واکنش های مخرب و در نهایت مرگ سلول منجر شوند (۸).
در واقع گروه های کربونیل بر روی زنجیره پروتئین هایی تولید می شوند که اکسیده شده اند و غالبا به عنوان مارکرهای سیستماتیک فشار اکسایشی موررد استفاده قرارمی گیرند(۳۴). میزان تولیدگونه های اکسیژن فعال و زیاد شدن آنها بسته به فشارهای غیرهوازی می تواند متغییر باشد. نمونه ای از رایجترین این فشارهای غیرهوازی تمرینات مقاومتی (تمرینات دینامیک، اسنتریک، ایزومتریک، دو سرعت و پریدن) می باشد.
۵-۴ نتیجه گیری کلی
نتایج مطالعه حاضر نشان داد که یک جلسه فعالیت ورزشی شدید (اجرای وینگیت
۳۰ ثانیه ای) بر افزایش میزان پروتئین کربونیل پلاسمای خون زنان فعال ۱۵-۲۵ سال شهرستان شیراز تاًثیر داشته است، اما این افزایش، پس از ۲۴ ساعت ماندگار نبوده و میزان پروتئین کربونیل پلاسمای خون آزمودنی ها بعد از این مدت به میزان اولیه خود کاهش یافته است. این یافته ها اطلاعاتی را در اختیار پژوهشگران، مربیان و ورزشکاران قرار می دهد تا تاثیر ۳۰ ثانیه فعالیت شدید ورزشی را بر ماکرومولکول های بدن مثل پروتئین ها درک کنند.
۵-۵ پیشنهادهای برگرفته از تحقیق
با توجه به نتایج مطالعه حاضر به نظر می رسد برای اثبات مکانیسم های درگیر وتفسیر دقیق تر نتایج، در تحقیقات بعدی بیومارکرهای آسیب عضلانی مثل ایزوفرم ، کراتین کیناز و لاکتات دهیدروژناز مورد اندازه گیری قرار گیرند.
۵-۶ پیشنهادهای پژوهشی برای تحقیقات بعدی

• بررسی اثر یک جلسه تست وینگیت بر پروتئین کربونیل پلاسمای خون زنان غیر فعال.

• مقایسه اثر یک جلسه تمرین هوازی با تمرین بی هوازی بر پروتئین کربونیل پلاسمای خون زنان.

منابع:
۱- حامدی نیا، محمد رضا (۱۳۸۱). اثر تمرینات هوازی و ویتامین ایی بر استرس اکشایشی در دانشجویان ورزشکار. رساله دکتری تربیت بدنی به راهنمایی حجت الله نیک بخت، دانشگاه تربیت معلم تهران، آبان ۱۳۸۱. ص ۲۶- ۲۷.
۲- حامدی نیا، محمد رضا (۱۳۸۴). اثر تمرینات هوازی بر استرس اکشایشی زمان استراحت و پس از ورزش واماندهساز در دانشجویان ورزشکار. پژوهش در علوم ورزشی، شماره هشتم، ۶۴-۵۳ .

• علیزاده حمید (۱۳۹۰). سازگاری‌های رادیکال آزاد و آنتی اکسیدان‌ها در ورزش. مجله علم ورزش، دوره ۲۷، شماره۴، ۱۶-۱۰.

• فاکس

• تسلط فرهنگ فردگرایی در بانک موجب شده تا افراد از انتقال دانشی که دارند مضایقه کنند لذا با ارتقای فرهنگ تسهیم دانش در میان کارکنان، موجب افزایش و خلق و تبادل دانش می­ شود.

همان­گونه که نتایج پژوهش نشان داد مدیریت دانش بر روی سرمایه فکری تاثیر معنی دار و مثبتی دارد، لذا پیشنهاد می­ شود مدیران بانک سپه جهت ارتقای سطح سرمایه فکری توجه ویژه­ای به مدیریت دانش داشته باشند، در ضمن جهت افزایش غنای مدیریت دانش باید توجه بیشتری به شاخصه­های تولیددانش وذخیره سازی دانش در موسسه داشته باشند. بنابراین پیشنهاد­های زیر جهت تقویت هر یک از اجزای تولید دانش و ذخیره سازی دانش ارائه می­گردد:

( اینجا فقط تکه ای از متن فایل پایان نامه درج شده است. برای خرید متن کامل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. )

• پس از اتمام هر طرح و پروژه­ای اشتباهات گذشته بررسی گردد تا از تکرار آن جلوگیری شود.

• پشتیبانی از نظرات متنوع و بررسی نظرات مخالف در موسسه.

• تولید ایده­های نو و بهره برداری از موتور فکری سازمان.

• تقویت سامانه نظام پیشنهادات در سازمان.

• ایجاد بانک دانش (حافظه سازمانی- مخازن دانش) و ثبت بینش و تجربیات به منظور قابل استفاده و در دسترس ساختن آن­ها در هر مکان و هر زمان توسط هرکسی که نیاز داشته باشد.

• بهبود ارتباطات میان واحدی سازمان و ارتباطات واحدهای صف وستاد در جهت مدیریت دانش سازمانی.

• تشویق کارکنان برای به روز کردن پایه­ های دانش خود از طریق تعامل با افرادی که در آن زمینه خاص، تخصص و مهارت دارند.

• سرمایه گذاری در مدیریت دانش به منظور تسریع در بهره گیری از نوآوری­ها و افزایش دانش افراد سازمان.

با توجه به نتایج پژوهش که نشان داد فرهنگ سازمانی بر روی سرمایه فکری تاثیر معنی دار ومثبتی دارد. لذا پیشنهاد می­ شود مدیران بانک سپه جهت ارتقای سطح سرمایه فکری در موسسه توجه ویژه­ای به فرهنگ سازمانی داشته باشند و در بعد سرمایه فکری باید به شاخصه سرمایه انسانی توجه بیشتری صورت گیرد. بنابراین پیشنهادهای زیر برای تقویت هر یک از اجزای سرمایه انسانی ارائه می­ شود:

• اندازه ­گیری مستمر سطح شایستگی کارکنان واستفاده از برنامه بهبود.

• ارتقای همکاری تیمی کارکنان در شعب بانک.

• ارائه آموزش­ها و مشاوره­ها برای کمک به بهبود وضع آتی کارکنان.

• تشویق کارکنان جهت ارتقای سطح تحصیلات.

• ایجاد انگیزه در کارکنان جهت افزایش توانمندی آن­ها در سازمان.

• تشویق کارکنان جهت ارائه ایده­های خلاقانه.

۵-۴-۲- پیشنهاداتی برای پژوهش­های آتی
پیشنهاداتی به شرح ذیل برای پژوهش­های آتی ارائه می­گردد:

• تاثیر فرهنگ سازمانی ،مدیریت دانش و سرمایه فکری روی عملکرد شعب بانک و اینکه کدام­یک اثر بیشتری دارد.

• به صورت مقایسه­ ای ،سطح فرهنگ سازمانی و مدیریت دانش و سرمایه فکری در شعب مختلف و در شهرهای مختلف مورد بررسی قرار گیرد.

• کارایی و بهره­وری سرمایه فکری از طریق روش­های کمی مثل DEA تحلیل پوششی داده ­ها در شعب بانک و تاثیر فرهنگ و مدیریت دانش بر کارایی و بهره­وری سرمایه فکری.

• بررسی نقش فعالیت­های رقابتی بین بانک سپه بعنوان بانک دولتی و سایر بانک­های خصوصی.

• بررسی دیدگاه مشتریان در خصوص غنای فرهنگ سازمانی در بانک یا سطح سرمایه فکری.

۵-۵- محدودیت­های پژوهش
در مراحل انجام تحقیق،محدودیت­هایی به شرح ذیل مشاهده گردید:

• استفاده از پرسشنامه به علت محدودیت ذاتی آن.

• ازمحدودیت­های تحقیق که احتمالا می ­تواند تعمیم­پذیری نتایج حاصل را تحت تاثیر قرار دهد، می­توان به عدم کنترل برخی از عوامل موثر بر نتایج پژوهش ، از جمله تاثیر متغیرهایی چون: عوامل اقتصادی، شرایط سیاسی و غیره اشاره کرد.

منابع

• اخوان، پ، سنجقی، م. و اجاقی، ح. (۱۳۹۱)، «بررسی روابط بین مدیریت نوآور، فرهنگ سازمانی و مدیریت دانش»، فصلنامه راهبرد دفاعی، سال دهم، شماره ۳۸، ۱۹۹-۱۷۵٫

• امراللهی بیوکی، م.، اسلامی، م. و دهقان دهنوی، ح. (۱۳۹۳)، «بررسی رابطه بین فرهنگ سازمانی و درک از توانمندی کارکنان شعب بانک تجارت»، پایان نامه کارشناسی ارشد رشته مدیریت دولتی، دانشگاه آزاد اسلامی واحد یزد.

• امین بیدختی، ع.، مکون حسینی، ش. و احسانی، ز. (۱۳۹۰)، «بررسی رابطه بین فرهنگ سازمانی و مدیریت دانش در سازمان آموزش و پرورش شهرستان سمنان»، فصلنامه راهبرد، سال بیستم، شماره ۵۹، ۲۱۶-۱۹۱٫

• جعفری، م.، گرجی، ح.، صالحی، م. و رستگاری مهر، ب. (۱۳۹۰)، «رابطه عوامل ساختاری و فرهنگ سازمان با استراتژی مدیریت دانش در مراکز درمانی و عمومی دانشگاه علوم پزشکی تهران»، مدیریت سلامت، شماره ۱۴، ۹۵-۸۷٫

• حقیقت منفرد، ج. و هوشیار، آ. (۱۳۸۹)، «بررسی رابطه بین فرهنگ سازمانی و مدیریت دانش»، فصلنامه علمی- پژوهشی مدیریت و منابع انسانی در صنعت نفت، سال چهارم، شماره ۱۱، ۸۷-۶۵٫

• خاکی، غ. (۱۳۹۱)، «روش تحقیق با رویکرد پایان نامه نویسی»، نشر فوژان، تهران، چاپ اول.

• خرم خواه، هـ.، هاشم نیا، ش. و پیمان، ج. (۱۳۹۲)، «بررسی تأثیر فرهنگ سازمانی در مدیریت دانش»، مجله مدیریت فرهنگی، سال هفتم، شماره ۱۹، ۲۴-۱۳٫

• دستگیر، م.، عرب صالحی، م.، امین جعفری، ر. و اخلاقی، ح. (۱۳۹۳)، «تأثیر سرمایه فکری بر عملکرد مالی شرکت»، پژوهش های حسابداری مالی و حسابرسی، سال ششم، شماره ۲۱، ۳۶-۱٫

• رضایی دولت آبادی، ح.، خزائی پول، ح.، امانی، م. و کاظم، ر. (۱۳۹۲)، «طراحی مدل تأثیرگذاری فرهنگ سازمانی بر تسهیم دانش و ایجاد چابکی در مهار شرایط بحرانی با رویکرد پدافند غیرعامل»، دو فصلنام علمی- پژوهشی مدیریت بحران، شماره سوم، ۶۵-۵۷٫

• رضایی کلانتری، م.، صالحی، م. و طاهری، م. (۱۳۹۳)، «رابطه بین فرهنگ سازمانی و مدیریت دانش در دانشگاه آزاد اسلامی واحد ساری و تعیین سهم هریک از مؤلفه ها»، فصلنامه علمی- پژوهشی رهیافتی نو در مدیریت آموزشی، سال پنجم، شماره ۱، ۲۰۰-۱۸۹٫

• رهنمای رودپشتی، ف.و صالحی، ۱٫ (۱۳۸۹)، «مکاتب و تئوری های مالی و حسابداری»، انتشارات دانشگاه آزاد اسلامی واحد تهران مرکزی، تهران، چاپ اول.

روش تحقیق از جهت طرح تحقیق: نهایتاً با عنایت به اینکه داده‌های اصلی تحقیق در کار میدانی بر مبنای عملکرد گذشته و داده‌های تاریخی مندرج در صورت‌های مالی به دست خواهد آمد، بنابراین تحقیق فوق از جهت طرح تحقیق، پس رویدادی است.

(( اینجا فقط تکه ای از متن درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. ))

قلمرو پژوهش
هر پژوهش باید دامنه مشخص و تعریف‌شده‌ای داشته باشد تا پژوهشگر در تمامی مراحل احاطه کافی بر کار خود داشته باشد و بتواند پیامدهای حاصل از نمونه را به جامعه آماری تعمیم دهد. قلمرو این پژوهش ازلحاظ موضوعی، زمانی و مکانی به شرح زیر می‌باشد:
قلمرو موضوعی
قلمرو موضوعی پژوهش تعیین رابطه بین ریسک سیستماتیک شرکت، عملکرد، نوسانات سرمایه و کارایی بازار سهام شرکت‌ها در بورس اوراق بهادار تهران می‌باشد.
قلمرو مکانی
حیطه مکانی اجرای تحقیق و به تعبیری افراد جامعه آماری موردمطالعه در این تحقیق عبارت از شرکت‌های منتخب پذیرفته‌شده در بورس اوراق بهادار تهران با ویژگی‌هایی چون ختم دوره مالی به ۲۹/۱۲، عدم تعلق به مجموعه شرکت‌های واسطه‌گری مالی یا سرمایه‌گذاری، نداشتن بیش از سه ماه توقف معاملاتی و در اختیار بودن صورت‌های مالی در بازه زمانی موردمطالعه، به عضویت بورس درآمدن پیش از بازه زمانی موردمطالعه و عدم خروج از بورس طی این تازه زمانی است که در فصل سوم این گزارش تحقیقی به‌عنوان جامعه آماری تعریف‌شده است.
قلمرو زمانی
قلمرو زمانی تحقیق حاضر بر مبنای بازه زمانی داده‌های موردمطالعه عبارت از بازه زمانی ۵ ساله مربوط به سال‌های عملکردی مالی ۱۳۸۸ الی ۱۳۹۲ بوده است.
تعریف واژه‌ها و اصطلاحات تحقیق
ریسک شرکت:برابر است با تفاوت نرخ بازده مورد انتظار شرکت و نرخ بازده واقعی با در نظر گرفتن نرخ بی‌خطر بازده به‌اضافه صرف ریسک.
نوسانات سرمایه:نوسان سرمایه عبارت است از تفاوت نرخ رشد دارایی‌ها از نرخ رشد فروش شرکت‌ها.
کارایی بازار سهام:کارایی بازار سهام شرکت از طریق نرخ رشد بازدهی بازار سهام قابل‌محاسبه می‌باشد که بازدهی بازار سهام نیز عبارت است از بازده تخمینی یک سهام که سرمایه‌گذاران انتظار دارند در یک دوره آینده به دست آورند (آقشن و همکاران، ۲۰۰۹).
ساختار تحقیق
گزارش تحقیق حاضر طی ۵ فصل به ترتیب زیر ارائه‌شده است.
فصل اول: در این کلیات تحقیق ارائه مشتمل بر تشریح و بیان موضوع، اهداف و سؤالات تحقیق، روش کلی تحقیق، قلمرو تحقیق، تعاریف عملیاتی واژه‌ها مورداشاره قرار گرفته است.
فصل دوم: در این فصل ادبیات و پیشینه موردبررسی قرارگرفته است. در این فصل پس از ارائه مبانی نظری موضوع تحقیق، تحقیقات مختلفی که در رابطه با ابعاد مختلف موضوع پژوهش انجام‌گرفته، بررسی شده است.
فصل سوم: در این فصل به شرح جزییات اجرایی روش تحقیق اختصاص‌یافته است. در این فصل به ترتیب روش کلی تحقیق، جامعه آماری، نمونه آماری، ابزار و روش‌های گردآوری و تحلیل داده‌ها موردبحث قرارگرفته است.
فصل چهارم: در این فصل نسبت به توصیف نمونه آماری، توصیف یافته‌ها، تحلیل پیش‌فرض‌ها و نهایتاً تجزیه‌وتحلیل روابط بین متغیرها در راستای فراهم آوردن یافته‌های موردنیاز برای استنتاج در فرضیات تحقیق اقدام شده است..
فصل پنجم: در این فصل به ترتیب یافته‌های تحقیق، خلاصه یافته‌ها، نتیجه‌گیری، پیشنهادها و نهایتاً محدودیت‌های تحقیق تشریح گردیده‌اند.
علاوه بر فصول اصلی تحقیق مبتنی بر ساختار فوق‌الذکر، در انتهای این گزارش، پیوست‌ها، منابع و مأخذ مورداستفاده در این تحقیق جهت تدوین ادبیات تحقیق آورده شده است.
فصل دوم:
ادبیات و پیشینه تحقیق

مقدمه
دراین فصل ابتدا در چهار گفتار ، درباره متغیر وابسته و متغیرهای مستقل و مبانی نظری تحقیق بحث شده، سپس در دو بخش پیشینه تحقیقات داخلی و خارجی بیان گردیده و در نهایت نسبت به جمع بندی ادبیات تحقیق اقدام شده است.
گفتار اول: ریسک سیستماتیک
تعریف ریسک
مفهوم ریسک در بازار مالی نقش کلیدی را بازی می‌کند، بنابراین باید آن را شناخت و اندازه ­گیری کرد و برنامه‌ای در نظر گرفت که بتواند ریسک‌های غیرضروری را از بین برده، ریسک‌های همراه با فرصت را مدیریت کند. ضمناً، یادآوری این نکته نیز ضروری است که ریسک لزوماً پدیده­ای منفی نیست، بلکه به همراه هر فرصتی، ریسک نیز وجود دارد و اصولاً نمی‌توان کلیه ریسک‌ها را از بین برد، چراکه کلیه فرصت‌ها نیز بدین‌صورت از بین می‌روند. به همین علت رشته علمی - حرفه‌ای مهندسی مالی با مدیریت ریسک و خلق فرصت‌ها، راه‌ حل ‌های بدیهی را ارائه می‌دهد و صاحبان صنعت را با شرایطی مطمئن‌تر مواجه می‌سازد تا در کنار آن بتوانند فعالیت‌های سرمایه‌گذاری خود را به‌طور بهینه به انجام رسانند.
تاکنون معیارهای مختلفی برای تعیین ریسک توسط صاحب‌نظران معرفی‌شده‌اند که هر یک به جنبه‌ای از بحث عدم اطمینان اشاره داشته و بعضاً مکمل یکدیگر نیز بوده‌اند. شاخص اندازه‌گیری ریسک، اولین بار از طریق مطالعات شاخص‌های پراکندگی آماری محاسبه گردیدند و از آن به بعد روش‌های جدیدتری ازجمله «ریسک نامطلوب»^[۱]، استفاده از «دیدش»^[۲] و درنهایت «ارزش در معرض ریسک و خطر»^[۳] معرفی گردیدند که همگی از روش‌های آماری استفاده می‌کنند. در سال ۱۹۵۲، هری مارکویتز با ارائه مدلی کمی به اندازه‌گیری ریسک پرداخت و با معرفی مدل مبتنی بر ریسک و بازده و ارائه «خط مجموعه کارا»^[۴] برای اولین بار مقوله ریسک را در کنار بازده به‌عنوان متغیری دیگر جهت انتخاب دارایی برای سرمایه‌گذاری قرار داد. وی برای این کار، انحراف معیار را به‌عنوان شاخص پراکندگی، معیار عددی ریسک خواند. شاگرد او ویلیام شارپ، شاخص بتا (ضریب حساسیت) را برای تغییرات نسبی ارزش یک سهم در قبال تغییر ارزش بازار با معرفی «خط مشخصات»^[۵] ارائه کرد و با معرفی مدل قیمت‌گذاری دارایی سرمایه‌ای^[۶]، مدیریت علمی پرتفوی را پایه‌گذاری کرد. مک کالی، معیار «دیرش» را به‌عنوان ملاک اندازه‌گیری ریسک اوراق بهادار با درآمد ثابت معرفی کرد و بر اساس آن مدیریت دارایی‌ها و بدهی‌ها و طراحی استراتژی‌های مدیریت ریسک ازجمله تطابق دیرش و مصون‌سازی ارائه گردید. ادامه کارهای مک کالی، به رابطه غیرخطی ارزش اوراق بهادار با درآمد ثابت و نرخ سود بازار منتهی شد و معیار تحدب به‌عنوان شاخص دقیق‌تر برای محاسبه ریسک این اوراق معرفی گردید.
بعد از دهه ۱۹۷۰ و افزایش روزافزون ریسک‌ها در جنبه‌های مختلف تصمیمات مالی، توجه مدیران بیش‌ازپیش به عامل ریسک جلب شد و در حقیقت کنترل معیار ریسک به‌عنوان عاملی برای ایجاد ارزش بیشتر موردتوجه قرار گرفت و حتی نرخ‌های بازدهی تعدیل‌شده بر اساس ریسک، ملاک ارزیابی‌ها قرار گرفت. همزمان با پیدایش ابررایانه‌ها که قدرت محاسباتی بالایی داشتند، برخی نظریات قدیمی که به علت زمان‌بر بودن و پیچیدگی‌های محاسباتی کنار گذاشته‌شده بودند، مجدداً مطرح گردیدند، ازجمله ریسک نامطلوب که ابتدا توسط متقدمین مطرح گردیده بود در سال ۱۹۹۶ مجدداً در بین محققین مالی جانی دوباره یافت و تحقیقات متعددی نیز انجام گرفت که چالش‌های آن نیز هنوز ادامه دارد.
همزمان در سال ۱۹۹۶ وترستون^[۷]، مدیر مؤسسه جی. پی. مورگان^[۸]، مدل ارزش در معرض ریسک را معرفی کرد. این معیار که تمامی انواع ریسک را در یک عدد خلاصه می‌کرد و مقداری از سرمایه یک مؤسسه را که در معرض زیان قرار می‌گرفت تعیین می‌نمود، برای استفاده‌ کنندگان بسیار جذاب به نظر آمد و هرروز به کاربردهای آن و روش‌های محاسباتی و دقیق کردن عدد نهایی از طرق مختلف خصوصاً فرآیندهای تصادفی و شبیه‌سازی افزوده گردید (بنتیس،۱۹۹۸، ۱۲۵)^[۹].
با توجه به تاریخچه تاریخ‌ها و تلاش‌ها در جهت اندازه‌گیری ریسک و پیشرفت‌هایی که هر دوره به وقوع پیوسته است، می‌توان طبقه‌بندی زیر را در مورد معیارهای اندازه‌گیری ریسک ارائه داد (همان منبع، ۱۲۶).
الف) حساسیت^[۱۰]: تغییر یک متغیر وابسته براثر تغییر یک متغیر مستقل، مثل تغییرات قیمت در قبال تغییر یک واحد نرخ سود، دیرش و ضریب حساسیت (بتا)، هر دو از این طبقه می‌باشند.
ب) نوسان^[۱۱]: عبارت است از نوسان یک متغیر در اطراف میانگین و یا یک پارامتر تصادفی دیگر، مثل: واریانس و انحراف معیار.
ج) معیارهای ریسک نامطلوب: این معیارها برعکس معیارهای نوسان، تنها بر بخش مخرب ریسک تمرکز دارند و در حقیقت نوسانات زیر سطح میانگین و یا متغیر هدف را موردمحاسبه قرار می‌دهند. معیار نیم واریانس و نیم انحراف معیار برای محاسبه ریسک نامطلوب `و معیار ارزش در معرض ریسک (خطر) ازاین‌دست می‌باشند.
انواع ریسک: نگرش نظریه نوین پرتفوی^[۱۲] (ریسک‌های سیستماتیک و غیر سیستماتیک)
نگرش قبلی پیرامون ریسک را معمولاً «نگرش بنیادی» می‌نامند، زیرا عوامل ذاتی مؤثر بر تغییرپذیری (انحراف معیار) بازدهی اوراق بهادار را در طول زمان نشان می‌دهد.
نگرش دیگر نیز برای ریسک از مفاهیم نظریه پرتفوی، مدل تک عاملی و مدل قیمت‌گذاری دارایی‌های سرمایه‌ای^[۱۳]، توسط مارکویتز، شارپ و سایر محققان استخراج‌شده است. این نظریه‌ها به‌تفصیل در قسمت‌های بعدی همین فصل موردبحث قرار خواهد گرفت. بر اساس نگرش نظریه نوین (مدرن) پرتفوی، کل ریسک به دو نوع: ریسک قابل‌کنترل (ریسک غیر سیستماتیک)^[۱۴] و ریسک غیرقابل‌کنترل (ریسک سیستماتیک)^[۱۵]، تقسیم‌بندی می‌شود. همچنین در صورت ایجاد پرتفوی متنوع از سهام منتخب بازار ریسک غیر سیستماتیک قابلیت به حداقل رسیدن پیدا می‌کند. ریسک سیستماتیک که زائیده تغییرات اقتصادی، سیاسی، اجتماعی و محیطی بازار سرمایه است، غیرقابل‌کنترل بود. برای سهام مختلف روندی تقریباً یکسان دارد. شواهد تجربی این ادعا، روند مشابه قیمت شاخص‌های مختلف در طول زمان است.
ریسک غیر سیستماتیک + ریسک سیستماتیک = ریسک کل
تورم، بیکاری، تحولات اقتصادی و سیاسی، تغییرات مالیاتی و … از مواردی هستند که در ایجاد ریسک سیستماتیک نقش دارند. ساختار هزینه‌های شرکت، نوع مدیریت شرکت، ساختار هزینه‌های شرکت و … می‌شود که در نمودار زیر نشان داده‌شده است.
نمودار (۲-۲): ریسک سیستماتیک و غیر سیستماتیک
(منبع: جهانخانی و پارسائیان،۱۳۷۵، ۱۱۹)
سرمایه‌گذاران می‌توانند با تشکیل یک پرتفوی متنوع، قسمتی از ریسک کل را کاهش دهند. هر چه تعداد اوراق بهادار موجود در پرتفوی بیشتر شود، عناصر خاص شرکتی میل به حذف شدن خواهند داشت و ریسک غیر سیستماتیک کوچک‌تر و کوچک‌تر می‌شود و ریسک کل پرتفوی به ریسک سیستماتیک نزدیک‌تر می‌شود؛ بنابراین ایجاد تنوع در اوراق بهادار، نمی‌تواند باعث کاهش ریسک سیستماتیک شود و به‌عبارت‌دیگر کل ریسک پرتفوی، نمی‌تواند بیشتر از کل ریسک پرتفوی بازار کاهش یابد. با تنوع بخشیدن به دارایی‌ها (خرید اوراق بهادار گوناگون) می‌تواند ریسک منحصربه‌فرد و یا غیر سیستماتیک سهام عادی را از بین برد.
گفتار دوم: عملکرد
شاخص‌های عملکرد مالی
بحث ارزیابی عملکرد^[۱۶] شرکت از دیرباز به‌عنوان یک‌ساله سهم مطرح بوده است و مباحث متعددی در حسـابداری و مدیریت به بحث عملکرد شرکت‌ها اختصاص‌یافته و بیشترین نوشته‌های تئوریک در این زمینه است که کدام‌یک از معــیارهای ارزیــابی عملــکرد شرکت‌ها از اعتبــار بیشتری برخوردار است. برخی معتقدند یک شاخص ایده آل برای سنجش عملکرد شرکت‌ها وجود ندارد. برای اندازه‌گیری و سنجش عملکرد و تعیین ارزش شرکت روش‌های مختلفی وجود دارد که هرکدام دارای معایب اساسی بوده چنانچه این روش‌ها به‌عنوان معیاری برای اندازه‌گیری عملکرد و تعیین ارزش شرکت در نظر گرفته شود قطعاً منجر به تعیین ارزش واقعی شرکت نخواهد شد. حال‌آنکه ارزیابی عملکرد شرکت یک ضرورت است و برای انجام آن باید از معیــارهای پذیرفته‌شده‌ای استفاده شود که تا حد امکــان، جنبه‌های متفاوت ازلحاظ محدودیت در فعالیت‌ها و امکان بهره‌مندی از امکانات را موردتوجه قرار دهد. در یک تقسیم‌بندی کلی معیارهای سنجش و عملکرد را می‌توان به دو گروه معیارهای مالی و غیرمالی تقسیم کرد. معیار غیرمالی شامل معیارهای تولیدی، بازاریابی، اداری و معیارهای اجتماعی است و نسبت‌های مالی ازجمله تکنیک‌هایی است که به‌عنوان معیار مالی پیشنهادشده است. برخی از پژوهشگران امور مالی پیشنهاد نموده‌اند که باید از شاخص ترکیبی (مالی و غیرمالی) استفاده شود. بااین‌حال این معیارها هم نمودار است زیرا تعیین نوع معیارها، نوع همبستگی بین آن‌ها و نیز تعیین ارزش و وزن هر یک از آن‌ها درمجموع معیارها، کار ساده‌ای نیست توجه به این موضوع که ارزیابی عملکرد از چه دیدگاهی و چه منظوری می‌باشد، ضروری است. (نمازی و ابراهیمی،۱۳۸۸).
اشخاص و گروهای مختلفی به ارزیابی عملکرد شرکت‌ها پرداخته و از نتایج آن در تصمیم‌گیری‌های خود استفاده می‌کنند به نظر یوجی ایجیری ، معیارهای موردنظر هرکدام از افراد ذینفع ممکن است منطبق و همسو با سایر ذینفعان نباشد. در این تحقیق تمرکز اصلی بر دیدگاه سرمایه‌گذاران و ارزیابی آن‌ها از عملکرد شرکت است. برای محاسبه عملکرد مالی شرکت‌ها در این تحقیق از هشت شاخص مالی در پنج گروه به‌عنوان نماینده اندازه‌گیری‌ها برای عملکرد مالی شرکت‌ها انتخاب‌شده است.
جدول (۲-۱): شاخص‌ها و گروهای سنجش عملکرد مالی شرکت‌ها

هدف از این واحد پشتیبانی واحد ۱۰۳ جهت حذف ترکیبات سبک از میعانات گازی می‌باشد. خوراک ورودی، هیدروکربن‌ها از واحد ۱۰۰، میعانات از واحد ۱۰۴ و ۱۰۷ و محصولات، میعانات گازی پایدار شده و آب ترش به واحد ۱۰۹ می‌باشند. RVP میعانات گازی در تابستان باید حدود psi10 و در زمستانpsi 12 باشد و گاز جدا شده در این واحد به سمتMP flare هدایت می‌گردد. تفاوت عمده این واحد با واحد ۱۰۳ نبود برج تثبیت (Stabilizer)، نمک‌زدا (Desalter) و کمپرسور می‌باشد که به همین علت تمام گازهای جدا شده در این واحد به سوی مشعل هدایت می‌گردد. خروجی این واحد به ۳ صورت به واحدهای ۱۴۳، Off spec و On spec و واحد ۱۴۲ هدایت می‌گردد و در حالت عادی این واحد خارج از سرویس می‌باشد.
۳-۲-۱۲-واحد ۱۱۱: پروپان خنک کننده
هدف این واحد کمپرس کردن پروپان بخارشده جهت سردسازی می‌باشد. خوراک ورودی، پروپان گازی از واحدهای ۱۰۴ و ۱۰۵ و پروپان جبران‌کننده (make up) از واحد ۱۴۵ و محصول، پروپان مایع با فشار barg 6/20 و دمایC 60 به واحدهای ۱۰۴ و ۱۰۵ می‌باشد.
هر فاز دارای سه واحد می‌باشد که همیشه دو واحد در حال کار و یکی در حال آماده باش (stand by) قرار دارد. روش کار در این واحد به این صورت است که بخارات پروپان استفاده شده در کندانسور برج اتان واحد ۱۰۵ وارد درام مکش مرحله اول (first stage suction drum)، بخارات پروپان از چیلر گاز خیس (wet gas chiller) واحد ۱۰۴ وارد درام مکش مرحله دوم econd) stage suction drum) و بخارات پروپان از جعبه سرمای (cold box) واحد ۱۰۵ وارد مرحله اول و دوم می‌شوند. پروپان مایع و گاز آن در این دو مرحله از هم جدا می‌گردند. مایع به درام ذخیره پمپ می‌شوند و گاز وارد کمپرسور می‌گردد.
کمپرسورهای موجود در این واحد به صورت دو مرحله‌ای گریز از مرکز می‌باشند که بوسیله یک موتور الکتریکی با یک گیربکسَ متغیر هیدرولیکی کار می‌کنند. این کمپرسورها مجهز به سیستمی به نام ضد تلاطم (Anti surge) می‌باشند که از وارد شدن کمپرسورها به مرحله تلاطم و آسیب دیدن کمپرسورها جلوگیری می‌کند که اساس کار آن بدین صورت است که خروجی کمپرسور بوسیله دو شیر کنترل فلو به ورودی‌های آن متصل می‌گردد و برای اینکه دمای آن کنترل شود مقداری پروپان از درام ذخیره (storg drum) به آن تزریق می‌گردد.

( اینجا فقط تکه ای از متن فایل پایان نامه درج شده است. برای خرید متن کامل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. )

۳-۲-۱۳- واحد ۱۱۳: احیا کاستیک
هدف از این واحد احیا و تصفیه کاستیک سودا استفاده شده جهت جداسازی مرکاپتان از گازهای ترش پروپان و بوتان صادره از واحد ۱۰۷ می‌باشد. خوراک ورودی، محلول سودا و دی‌سولفاید از واحدهای ۱۱۴ و۱۱۵ و محصول، کاستیک احیا شده به واحدهای ۱۰۴ و ۱۰۵ و دی‌سولفاید با دانسیته پایین به واحد ۱۴۶ می‌باشد.
کاستیک خروجی از واحدهای ۱۱۴ و۱۱۵ که کاستیک سنگین نامیده می‌شود بعد از مخلوط شدن با یکدیگر خوراک واحد ۱۱۳ را تشکیل می‌دهند. کاستیکی که در این واحد احیا می‌شود کاستیک % ۱۵ وزنی بوده که برای تصفیه و بازیابی آن از اکسیداسیون در مجاورت کاتالیست مایع و هوا استفاده می‌شود که باعث تبدیل شدن مرکاپتان‌های محلول در کاستیک به DSO یا دی سولفاید و آب می‌شود.
RSSR + H2O 2RSH + 1/2O2
آب دی سولفاید مرکاپتانها
البته این واکنش که با تزریق هوا در در اکسیدایزر انجام می‌شود در مجاورت کاتالیستی با نام تجاری LCPS30 می‌باشد. بعد از واکنش بوسیله یک جداساز می‌توانیم دی سولفاید و کاستیک سبک را از یکدیگر جدا کنیم. دی سولفاید با دانسیته پایین‌تر از بالای جداکننده به واحد ۱۴۶ برای ذخیره‌سازی فرستاده می‌شود و جهت استفاده در بعضی از کارگاه‌های شیمیایی به کار می‌رود. کاستیک سبک توسط بوتان شسته شده تا اگر ترکیبات مرکاپتان اضافی همراه آن باشد وارد فاز بوتان شده و کاستیک با غلظت مناسب و بالاتر از % ۱۵ به سمت واحد ۱۱۴ و ۱۱۵ هدایت می‌شود. همچنین هوای اضافی و جدا شده از کاستیک سبک که Spend Air نامیده می‌شود از بالای جداساز دی‌سولفاید جدا شده و به سمت واحد ۱۲۱ هدایت می‌گردد. هر فاز شامل دو واحد مشابه می‌باشد.
۳-۲-۱۴- واحد ۱۱۴: فرآوری پروپان
هدف این واحد حذف مرکاپتان‌ها و آب از پروپان می‌باشد. خوراک ورودی، پروپان ترش از واحد ۱۰۷ و محصولات، پروپان خشک که به سمت واحد ۱۴۷ هدایت می‌شود و محلول کاستیک با مرکاپتان که برای احیا به سمت واحد ۱۱۳ هدایت می‌شود می‌باشد.
در این واحد ترکیبات سولفور بخصوص مرکاپتان‌ها و آب موجود در جریان گاز ترش پروپان صادره از واحد ۱۰۷ حذف می‌شود. براساس طراحی انجام شده از محلول کاستیک سودا با غلظت ۱۵تا % ۲۰ برای تصفیه پروپان ترش استفاده می‌شود و محلول سود پس از جذب مرکاپتان‌ها در واحد ۱۱۳ دوباره تصفیه و بازیابی می‌شود و وارد سیکل می‌گردد. پروپان شیرین شده پس از خشک شدن برای ذخیره‌سازی به واحد ۱۴۷ فرستاده می‌شود.
برای جداسازی مرکاپتان‌ها از پروپان در مرحله اول از فرایند استخراج (extraction) استفاده می‌شود که در برجی به نام Extractor به صورت جریان متقابل با محلول کاستیک در تماس و انتقال جرم قرار می‌گیرد.
کاستیک از بالای سینی ۱۵ و پروپان از پایین برج وارد می‌شوند. بعد از جداسازی مرکاپتان‌ها، پروپان از بالای برج خارج شده و در صورت کاستیک در یک settler شسته می‌شود و بعد از فیلتر شدن وارد خشک‌کننده شده و بعد از خشک‌شدن و آبگیری در خشک‌کننده‌ها دوباره فیلتر شده وجهت ذخیره‌سازی به واحد ۱۴۷ ارسال می‌گردد. در صورتی که پروپان محصول واحد دارای کیفیت مناسب جهت ذخیره‌سازی نباشد از طریق یک پمپ به واحد ۱۰۶ ارسال شده و به خط سراسری گاز می‌پیوندد.
جهت بازیابی خشک‌کننده‌ها از پروپان استفاده می‌شود ؛ بدین صورت که مقداری از پروپان وارد کوره شده و بعد از حرارت دادن تا C280 جهت خشک کردن ذرات مولکولی استفاده می‌شود.
همچنین به علت وجود COS همراه پروپان در این واحد بیش از %۹۰ از این ترکیبات در برج از گاز جدا می‌شود اما جهت جداسازی %۱۰ باقیمانده از COS از یک درام تمام‌کننده (finishing drum) با کاستیک % ۷ استفاده می‌کنیم.
۳-۲-۱۵- واحد ۱۱۵: فرآوری بوتان
هدف این واحد خذف مرکاپتان‌ها، آب و CO₂ از بوتان می‌باشد. خوراک ورودی، بوتان ترش از واحد ۱۰۷و محصولات، بوتان خشک به واحد ۱۴۸ و محلول کاستیک با مرکاپتان که به سمت واحد ۱۱۳ هدایت می‌شود می‌باشد.
براساس طراحی انجام شده از محلول کاستیک (NAOH) با غلظت ۱۵ تا %۲۰ برای تصفیه بوتان ترش استفاده می‌شود و محلول سود پس از جذب مرکاپتان‌ها در واحد ۱۱۳ دوباره تصفیه و بازیابی می‌شود و وارد سیکل می‌گردد و بوتان شیرین‌شده پس از خشک‌شدن جهت ذخیره‌سازی به سمت واحد ۱۴۸ هدایت می‌گردد.
جهت جداسازی مرکاپتان‌ها از بوتان در مرحله اول از فرایند استخراج استفاده می‌شود که در برجی به نام Extractor گاز بوتان و کاستیک به صورت جریان متقابل، انتقال جرم انجام دهند. این فرایند که استخراج مایع از مایع می‌باشد در دمای C40 و فشار bar9 می‌باشد.
کاستیک از بالای سینی ۱۵ و بوتان از پایین وارد برج می‌شود. بعد از جداسازی مرکاپتان‌ها، بوتان از بالای برج خارج شده (پس از انتقال جرم و جذب مرکاپتانها توسط محلول کاستیک) و پس از شستشو در آب در settler برای جداسازی محلول کاستیک carry over شده احتمالی در فرایند استخراج به سمت sand filter جهت فیلتر شدن هدایت می‌گردد. بعد از آبگیری و خشک کردن که در یک بستر پر از ذرات مولکولی انجام می‌شود، گاز فیلتر شده و جهت ذخیره‌سازی به سمت واحد ۱۴۸ هدایت می‌گردد. در صورتی که بوتان محصول واحد دارای کیفیت مناسبی جهت ذخیره‌سازی نباشد از طریق یک پمپ به واحد ۱۰۶ ارسال شده و به خط سراسری گاز می‌پیوندد.
۳-۲-۱۶- واحد ۱۱۶: فرآوری اتان
هدف از این واحد حذف دی اکسید کربن وآب از گاز اتان می‌باشد. خوراک ورودی، گاز اتان ترش از واحد ۱۰۵و محصول، گاز اتان خشک جهت صادرات به پتروشیمی می‌باشد.
در این واحد دی‌اکسیدکربن و آب موجود در اتان خشک که از واحد ۱۰۵ به این واحد می‌آید حذف می‌گردد. دی اکسیدکربن در مرحله اول در یک برج جذب بوسیله یک فرایند جذب شیمیایی با DEA حذف شده وDEA سنگین (rich) بدست آمده در یک برج احیا، احیا شده و به برج جذب بازگردانده می‌شود و در نهایت اتان توسط غربال ملکولی خشک می‌گردد.
این واحد دارای چند بخش اصلی می‌باشد:
۳-۲-۱۶-۱- بخش جذب
قبل از ورود گاز به برج جذب تمام میعانات موجود در گاز جدا شده و سپس گاز وارد برج جذب می‌گردد. برج جذب در فشار bar 4/23 و در دمای حدود C 37 تا C 57 کار می‌کند. در برج جذب توسط جریان متقابل آمین و گاز اتان، CO₂ گرفته شده و در آمین حل می‌شود ودر بالای برج، اتان شیرین حاصل می‌شود.
۳-۲-۱۶-۲- بخش احیا
آمین سنگین (rich amin) بعد از پیش گرم شدن توسط مبدل حرارتی وارد برج احیا می‌گردد. این برج در فشار ۹/۰ تا barg 2/1 کار می‌کند و دمای پایین برج تقریبا C130 می‌باشد. هدف این برج شکستن پیوندهای بین CO₂ و آمین سنگین با بهره گرفتن از حرارت می‌باشد. بنابراین محصول بالای برج گاز اسیدی و بخار آب و محصول پایین برج آمین سبک (lean amin) می‌باشد که بعد از خنک شدن به تانک آمین انتقال می‌یابد.
۳-۲-۱۶-۳-بخش آبگیری
گاز اتان در برج جذب مرطوب می‌گردد و باید این رطوبت از گاز جدا گردد لذا گاز به قسمت نم‌گیری که شامل دو برج غربال ملکولی است فرستاده می‌گردد. با عبور از بسترهای غربال مولکولی رطوبتش گرفته شده و خشک می‌گردد. یک قسمت از گاز جهت صادرات منتقل شده و بخشی از آن (حدود % ۷ دبی جریان) جهت احیا بسترها مورد استفاده قرار می‌گیرد که در ابتدا در کوره گرم شده سپس جهت بخار کردن آب‌های جذب شده در سطح غربال مولکولی وارد خشک کن (dryer)‌ها می‌شود. در نهایت گاز پس از احیا و خشک شدن توسط کولر هوایی (Air cooler)، بوسیله دو کمپرسور دوباره به مسیر اصلی گاز برگشت داده می‌شود.
مجموعه فیلتراسیون آمین سبک:
این مجموعه شامل چند فیلتر از انواع مختلف می‌باشد که برای تصفیه آمین از ناخالصی‌های جامد و مایع به کار گرفته می‌شود و کاملاً شبیه به مجموعه واحد ۱۰۱ می‌باشد.
۳-۲ -۱۷- واحد ۱۲۱: تولید بخار آب
هدف از این واحد تولید بخار فشار بالا، بخار فشار پایین و آب مقطر برای واحدهای مختلف می‌باشد.
خوراک ورودی، میعانات از واحدهای ۱۰۳، ۱۰۸، ۱۱۰ (حدود t/h 5/64)، از واحدهای ۱۰۲، ۱۰۹، ۱۴۴( حدود t/h 141)، از واحدهای ۱۰۰، ۱۰۴، ۱۰۵، ۱۰۶ (حدود t/h 229) و آب عاری از مواد معدنی (Demineralized Water) از واحد ۱۲۶ می‌باشد.
محصولات واحد شامل: بخار HP اشباع شده با فشار bara 45 و دمای C 274 (حدود t/h83)، بخار LP اشباع شده با فشار bara5/5 و دمای C163 (حدودt/h 491)، آب جهت خوراک بویلر LP با فشار bara3/14و دمای C115 (حدودt/h 75) و میعانات سرد با فشار bara5/14و دمای C60 (حدود t/h 807) می‌باشد.
بخارات تولید شده در این واحد پس از آزاد کردن انرژی در واحدهای مختلف به صورت مایع در آمده و دوباره به این واحد انتقال می‌یابند. بخارات مایع شده برگشتی از واحدهای مختلف پروسسی که steam condensate نام دارد بعد از خنک شدن در سیستم‌های سردکننده و تبدیل شدن به شکل تک فازی وارد تانک‌های ذخیره بخارات مایع شده می‌شود که مقدار تلف شده آب در واحدهای مختلف پالایشگاهی از طریق واحد ۱۲۷ تأمین می‌شود.
بخار فشار بالا (HP) توسط پنج بویلر و یک بویلر یدکی که هر کدام قابلیت تولید ۱۶۰ تن در ساعت بخار را دارند، تأمین می‌گردد.
شکل ۳-۳- نمایی از واحد تولید بخار آب
۳-۲-۱۸- واحد۱۲۲: گاز سوخت
هدف کلی این واحد تأمین سوخت گازی (حاوی %۳۳ مولی متان) جهت استفاده در واحدهای مختلف پالایشگاه برای دستگاه‌های مختلف از جمله توربین‌های برق (GTG)، کمپرسورهای صادرات (GTC)، بویلرها و کوره‌ها می‌باشد.
خوراک ورودی، گاز سوخت با فشار بالا (HP fuel gas) از واحد ۱۰۶ و گاز سوخت با فشار پایین (LP fuel gas) از واحدهای زیر می‌باشد:
۱- اتان تصفیه شده و خنک شده از واحد ۱۱۶
۲- گاز سوخت با فشار بالا
۳- هیدروکربن‌های فلش شده از MDEA سنگین در واحد ۱۰۱
خوراک ورودی این واحد در حالت عادی از واحد ۱۰۶ می‌باشد که در حدود bar 33 فشار دارد. اما در حالت راه‌اندازی بدلیل عدم وجود گاز در داخل پالایشگاه خوراک این واحد از شبکه سراسری (IGAT) که از فازهای ۲ و ۳ تأمین می‌شود، بدست می‌آید.