مفهوم کلی فعال شدن، افزایش فعالیت می‌باشد. اما در مسئله انعقاد انواع متفاوت فعال شدن وجود دارد. گاهی فعال شدن مربوط به زیموژن یک آنزیم است که در برگشت، زیموژن دیگری را فعال می‌کند. نوع دیگر فعال شدن مربوط به پروتئین محلول در پلاسما یعنی فیبرینوژن است که به فیبرین تبدیل می‌شود. فیبرین پروتئین نامحلولی است که لخته را تشکیل می‌دهد. نوع دیگری از فعال شدن مربوط به فاکتورهایی است که در اثر تغییر، ماده‌ای را تولید می‌کنند که میزان فعل و انفعال سایر فاکتورها را افزایش می‌دهند، که به آنها فاکتورهای کمکی گفته می‌شود (۱۵).
مکانیسم انعقاد خون دارای سه مرحله است. در مرحله اول ماده فعال‌کننده پروترومبین تشکیل می‌شود. برای تشکیل این ماده دو مسیر جداگانه وجود دارد که به مسیرهای داخلی و خارجی موسوم‌‍‌‌‌اند. در مرحله دوم، فعال‌کننده پروترومبین، پروترومبین را به ترومبین تبدیل می‌کند. در مرحله سوم، ترومبین همانند یک انزیم، فیبرینوژن را به رشته‌های فیبرین تبدیل می‌کند. دائماٌ مقادیر کمی ترومبین در جریان گردش خون تولید می‌شود، اما ماده دیگری به نام هپارین از اثرات انعقادی آن جلوگیری می‌کند، لذا در شرایط معمولی انعقاد صورت نمی‌گیرد مگر اینکه در اثر پارگی عروق یا آسیب شدید به خون، مقدار ترومبین تشکیل شده به مقدار کافی جهت انعقاد برسد (۱۴).

( اینجا فقط تکه ای از متن فایل پایان نامه درج شده است. برای خرید متن کامل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. )

همان طور که قبلاٌ گفته شد، برای تشکیل ماده فعال‌کننده پروترومبین، دو مسیر وجود دارد. در هر یک از این دو مسیر فاکتورهای خاصی فعال می‌شوند. فعال شدن این فاکتورها بدون حضور فاکتورهای کمکی بسیار کند خواهد بود. بنابراین سه نوع فاکتور کمکی در دو مسیر یاد شده وجود دارند. الف- یون‌های کلسیم، ب- فسفولیپیدهایی که از غشاء پلاکت‌ها یا بافت آسیب دیده گرفته می‌شوند، ج- کوفاکتور پروتئین که به ویژه برای فعال شدن یک زیموژن مورد نیاز است (۱۵). هدف مشترک نهایی هر دو مسیر دااخلی و خارجی فعال شدن پروترومبین و تبدیل آن به ترومبین است. در مسیر مشترک نهایی، فاکتور X_a که توسط مسیر داخلی یا خارجی تولید می‌شود، پروترومبین (فاکتور شماره II) را به ترومبینII_a تبدیل می‌کند و ترومبین نیز بعداٌ فیبرینوژنرا به فیبرین تبدیل می کند. فعال شدن پروترومبین همانند فاکتور، بر روی سطح پلاکت‌های فعال شده صورت می‌گیرد و مستلزم تجمع کمپلکس پروترومبیناز^[۲۴] می‌باشد که متشکل از فسفولیپیدهای آنیونی پلاکتی، Ca²⁺ ، فاکتور V_a، فاکتور X_a و پروترومبین است (۱۵).
۲-۲-۵. مسیر خارجی انعقاد
مسیر خارجی برای شروع تشکیل فعال‌کننده‌ی پروترومبین با آسیب دیواره عروق یا بافت‌های خارج رگی که با خون تماس پیدا می‌کنند شروع می‌شود. این مسیر با فعال شدن فاکتور بافتی یا ترومبوپلاستین بافتی یا فاکتور III (این مجموعه بویژه از فسفولیپیدهای حاصل از غشاهای بافتی به اضافه یک کمپلکس لیپوپروتئین تشکیل شده و به عنوان یک آنزیم پروتئولیتیک عمل می‌کند) در اثر آسیب بافتی فعال شده و به نوبه خود باعث فعال شدن فاکتور VII می‌شود. فاکتور VII_a با فاکتور بافتی تشکیل کمپلکس فاکتور بافتی/ VII_a را تشکیل می‌دهد (۱۴).
این کمپلکس دو مسیر را می‌تواند طی کند: الف) عمده‌ترین مسیری که طی می‌کند این است که روی فاکتور IX اثر گذاشته و در حضور یون کلسیم (Ca²⁺) آن را به فاکتور IX_a تبدیل می‌کند که به آن کمپلکس تبدیل‌کننده فاکتور IX می‌گویند‌ (۲۵). فاکتور IX_a نیز به نوبه خود در حضور فاکتور VIII_a به عنوان کوفاکتور و همچنین یون کلسیم و فسفولیپید پلاکتی قادر است فاکتور X را به X_a تبدیل کند. دومین مسیری که کمپلکس فاکتور بافتی/ VII_a گاهی اوقات در مسیر خارجی طی می‌کند این است که کمپلکس فاکتور بافتی/ VII_a قادر است همراه با یون کلسیم مستقیماٌ فاکتور X را به X_a تبدیل کند. فاکتور X فعال شده (X_a) بلافاصله با فسفولیپیدهای بافتی که بخشی از فاکتور بافتی هستند یا با فسفولیپیدها اضافی که از پلاکت‌ها آزاد می‌شوند و همچنین با فاکتور V ترکیب شده و کمپلکسی موسوم به فعال‎کننده پروترومبین تشکیل می‌دهد. این کمپلکس در حضور یون‌های کلسیم در ظرف چند ثانیه پروترومبین را به ترومبین تجزیه می‌کند و روند لخته شدن پیش می‌رود (۱۴). برای بررسی مسیر خارجی انعقاد از تست aPTT استفاده می‌شود.
۲-۲-۶. مسیر داخلی انعقاد
مسیر داخلی برای شروع تشکیل فعال‌کننده پروترومبین با آسیب خود خون یا قرار گرفتن خون در معرض کلاژن در دیواره رگ آسیب دیده شروع می‌شود. این مسیر با آزاد شدن فسفولیپیدهای پلاکتی و فعال شدن فاکتور XII یا فاکتور هاگمن آغاز می‌شود که یک فاکتور تماسی است و در اثر تماس با سطوح خارجی مثل کلاژن موجود در ناحیه زیر اندوتلیوم عروق آسیب دیده فعال می‌شود و این تماس باعث آزاد شدن فسفولیپید پلاکتی که محتوی فاکتور پلاکتی نمره ۳ است می‌شود. هم چنین برای فعال شدن بیشتر فاکتور XII نیاز به دو فاکتور تماسی پره‌کالیکرئین و کینینوژن با وزن مولکولی زیاد HMWK^[25] می‌باشد. همچنین در هنگام آسیب عروقی و همچنین در موارد تغییرات درون عروقی مثل تغییر بار سطح داخلی عروق یا کندی جریان خون فاکتور XII فعال می‌شود. فاکتور XII_a قادر است فاکتور XI را به XI_a تبدیل کند و فاکتور XI_a در حضور کلسیم و فسفولیپید پلاکتی، کمپلکس تبدیل کننده فاکتور IX را تولید می‌کند. در مرحله بعد IX_a در حضور VIIIفعال شده و فسفولیپیدهای پلاکتی و فاکتور نمره ۳ پلاکتی، فاکتور X را فعال می‌کنند. در مرحله آخر نظیر مرحله آخر مسیر خارجی، فاکتور X فعال شده با فاکتور V و فسفولیپیدهایپلاکتی یا بافتی ترکیب شده و کمپلکسی موسوم به فعال‌کننده پروترومبین را تشکیل می‌دهند. فعال‌کننده پروترومبین در ظرف چند ثانیه پروترومبین را به ترومبین تجزیه می‌کند و روند لخته شدن پیش می‌رود. برای بررسی مسیر داخلی انعقاد از تست PT اسفاده می‌شود (۱۴).
۲-۲-۷. فیبرینوژن
فیبرینوژن (فاکتور I) یک گلیکوپروتئین پلاسمایی محلول با وزن مولکولی تقریباً ۳۴۰ کیلودالتون که در پلاسما جریان دارد و به فیبرین تبدیل می‌شود. فیبرینوژن یک مولکول هومو-دیمر که شامل دو جزء، متشکل از سه جفت زنجیره پلی‌پپتیدی غیریکسان به نام‌های Aα، Bβ، γ می‌باشد که توسط پیوندهای دی‌سولفیدی به هم متصل شده‌اند. این سه جفت زنجیره پلی‌پپتیدی به ترتیب از ۶۱۰، ۴۶۱ و ۴۱۱ اسید آمینه تشکیل شده‌اند (۵۶). زنجیره‌های Aα و Bβ در دو انتهای فیبرینوژن سبب بوجود آمدن بار منفی در این مولکول می‌گردند. وجود این بار منفی نه تنها موجب محلول بودن فیبرینوژن می‌شود بلکه سبب دفع مولکول‌ها از یکدیگر می‌شود تا از پیدا شدن مجموعه‌های مولکولی جدید جلوگیری شود (۴۶). مطالعات جدید نواحی خاصی را در داخل زنجیره γ فیبرینوژن شناسایی نموده‌اند، که به نظر می‌رسد در توکشی لخته عمل می‌کنند (۷).
فیبرینوژن توسط سلول‌های پارانشیم کبدی سنتز می‌شود (۱۲، ۴۶) و محصولات تجزیه‌ای و سایتوکاین‌ها بویژه اینترلوکین۱ بر رهایی آن در جریان خون تأثیرگذار هستند. تقریباٌ ۸۰ تا ۹۰ درصد فیبرینوژن در پلاسمای خون گردش می‌کند. عدم محلول بودن آن در پلاسما موجب حمل آن به مناطق مورد نیاز بدن جهت التهاب یا خونریزی می‌شود. میانگین غلظت فیبرینوژن پلاسما در افراد بالغ بین دو تا چهار گرم بر لیتر می‌باشد و نیمه عمر آن سه تا شش روز می‌باشد (۴۶).
فیبرینوژن پروتئین مفیدی است که اساس لخته شدن، پلاگ‌های هموستاتیک و پوست‌های زخم‌ها را تشکیل می‌دهد. همچنین فیبرینوژن می‌تواند ترومبین خطرناکی را تشکیل دهد که سبب انسداد رگی و مانع تأمین اکسیژن گردد. چندین مطالعه اپیدمیولوژیکی افزایش فیبرینوژن پلاسما را به عنوان یک عامل خطرزا برای بیماریهای قلبی- عروقی عنوان نموده‌اند. فیبرینوژن، تجمع پلاکتی را افزایش می‌دهد و نقشی محوری در مرحله پایانی سیستم انعقاد خون به عهده دارد و یکی از تعیین کنننده‌های عمده ویسکوزیته پلاسما به حساب می‌آید. غلظت فیبرینوژن پلاسما در اثر التهاب، کشیدن سیگار، چاقی، دیابت شیرین و افزایش پروفایل چربی افزایش می‌یابد (۴۳، ۴۴، ۴۶، ۶۱، ۶۹).
فیبرینوژن پروتئینی است که نه تنها به عنوان سوبسترای اصلی ترومبین (فاکتور IIa) می‌باشد، بلکه همچنین مولکول چسبنده‌ اصلی است که به توده‌ای شدن پلاکت‌ها کمک می‌کند (۷). بسته به عامل افزایش فیبرینوژن، که می‌تواند ارثی، محیطی یا در پاسخ به آسیب‌های بافتی باشد، راه های متعددی وجود دارد که فیبرینوژن از طریق آنها بر تشکیل لخته اثر می‌گذارد. این راه ها شامل مشارکت با سختی عروق، همکاری با گلبول‌های قرمز و ویسکوزیته پلاسما، تأثیر بر قابلیت تجمع پلاکت‌ها و مقدار رسوب فیبرین می‌باشد (۳۱). ترومبین یک سرین پروتئاز است که در پلاسما وجود دارد، ترومبین چهار پیوند آرژینین- گلایسین ما بین فیبرینوپپتیدهای A و B و قسمت‌های α و β در زنجیره‌های Aα و Bβ ی فیبرینوژن را هیدرولیز می‌کند (شکل). آزاد شدن فیبرینوپپتیدها توسط ترومبین، موجب تولید مونومر فیبرین می‌گردد. حذف فیبرینوپپتیدها موجب نمایان شدن نقاط اتصالی شده و باعث می‌گردد که مولکول‌های مونومرهای فیبرین خودبخود با ترتیب متناوب منظمی تجمع یافته و لخته فیبرینی نامحلول را تشکیل دهند. تشکیل این پلیمر فیبرینی نامحلول است که موجب به دام افتادن پلاکت‌ها، گلبول‌های قرمز و سایر اجزاء و تشکیل لخته سفید و یا قرمز می‌گردد. ترومبین علاوه بر تبدیل فیبرینوژن به فیبرین، فاکتور XIII را به شکل فعال آن یعنی XIII_a در می‌آورد. این فاکتور مولکول‌های فیبرین را به طور متقاطع به هم متصل می‌سازد و موجب پایدارتر شدن لخته فیبرینی می‌شود (۱۵).
اگر چه افزایش فیبرینوژن، اهمیت خاصی در ایجاد لخته دارد، اما این موضوع می‌تواند از طریق اثرات عوامل شناخته شده در عارضه قلبی بر روی فیبرینوژن نیز مورد توجه قرار گیرد. یک نمونه بارز، مصرف سیگار است بسیاری از تحقیقات، یک همبستگی مثبت معنی‌دار بین مصرف سیگار و سطح فیبرینوژن پلاسما نشان داده‌اند (۳۱).
۲-۳. ریتم‌های شبانه‌روزی (سیرکادین ریتم)
ریتم‌های شبانه‌روزی یکی از انواع ریتم‌های بیولوژیکی می‌باشند. این ریتم‌ها تغییراتی را به طور منظم در زمان های معینی از روز، ماه و یا سال در فاکتورهای فیزیولوژیکی به وجود می‌آورند (۸۰). ساعت‌های بیولوژیکی منشاء ژنتیکی دارند و توسط سلول‌های نوکلئوس^[۲۶] در هیپوتالاموس مغز کنترل می‌شوند (۳۳). هورمونی که از این طریق به کنترل ریتم روزانه و چرخه خواب و بیداری کمک می‌کند ملاتونین می‌باشد که از غده‌ی اپی‌فیز یا پینئال^[۲۷] ترشح می‌شود. ترشح ملاتونین تابع توالی شبانه‌روزی بوده و موجب برقراری ارتباط بین موجود زنده و محیط اطرافش می‌گردد (۴۹). ریتم‌های شبانه‌روزی به تغییراتی که در ۲۴ ساعت رخ می‌دهد گفته می‌شود. برخی از این ریتم‌های شبانه‌روزی فیزیولوژیکی در حالت استراحت به صورت درون‌زاد کنترل می‌شوند و حتی زمانی که افراد به دور از نوسانات محیطی قرار می‌گیرند نیز وجود دارند. پذیرش علمی این ریتم‌ها در میانه قرن نوزدهم میلادی توسط فیزیولوژیست‌ ورزشی فرانسوی، کلود برنارد با مقاومت روبرو شد. وی اعتقاد داشت که محیط درونی بدن انسان می‌تواند به طور قابل ملاحظه‌ای ثابت و مقاوم به تغییرات باشد. در قرن بیستم، تئوری برنارد توسط والتر کانن که اصطلاح هموستاز را معرفی کرد اصلاح شد. در حال حاضر تغییرات ریتمیک به صورت یک قانون می‌باشد که به صورت یک استثناء در همه‌ی بخش‌های زندگی وجود دارد (۲۶).
ریتم‌های بیولوژیکی به صورت یک سری رخدادهای متوالی می‌باشند که به صورت تکرار مراحل یکنواخت و با نظم و فواصل یکسان رخ می‌دهند. نوسانات معنی‌دار عملکرد در ساعات روز، تغییرات روزانه نامیده می‌شوند. بیشتر ریتم‌ها می‌توانند به صورت موج سینوسی مشابه با منحنی ۲۴ ساعته دمای بدن باشند. زمان مورد نیاز برای تکمیل یک چرخه به صورت دوره‌ای از یک ریتم تعریف می‌شود. دامنه دوره‌های ریتم‌های بیولوژیکی از میلی‌ثانیه تا سال متفاوت است. ریتم‌هایی با دوره ۲۰ تا ۲۸ ساعت، سیرکادین^[۲۸] (circa-about, dies-aday) نامیده می‌شوند. ریتم‌هایی با دوره کمتر از ۲۰ ساعت (برای مثال چرخه ۹۰ دقیقه‌ای مراحل خواب)، اولترادین^[۲۹] نامیده می‌شوند. دوره‌های ریتمیک بیشتر از ۲۸ ساعت (برای مثال چرخه قاعدگی)، اینفرادین^[۳۰] نامیده می‌شوند (۲۶).
طبق چرخش کره زمین حول محور خود، بسیاری از ارگانیسم‌های زنده دارای تغییرات شبانه‌روزی در متغیرهای فیزیولوژیکی و رفتاری می‌باشند. بسیاری از متغیرهای بیوشیمیایی، فیزیولوژیکی و رفتاری دارای نوسانات روزانه حتی زمانی که در وضعیت‌های محیطی پایدار نگهداشته می‌شوند؛ بنابراین گفته می‌شود که به صورت درونی کنترل می‌شوند.
۲-۴. پیشینه تحقیق
۲-۴-۱. تحقیقات مربوط به پاسخ به فعالیت ورزشی و تغییرات شبانه‌روزی تمام متغیرها
آلدمیر و همکارانش^[۳۱] (۲۰۰۵)، جهت بررسی تأثیر زمان تمرین بر روی فعال‌سازی پلاکت‌ها، تحقیقی را بر روی ۱۰ مرد فعال غیرسیگاری، با آمادگی متوسط و بدون پیشینه‌ بیماری‌های قلب و عروق (۶۳/۱±۲۷ سال و ml/kg.min9/5±۵/۴۸ = VO_2max) انجام دادند. آزمودنی‌ها به‌مدت ۳۰ دقیقه و با شدت VO_2max ۷۰% بر روی چرخ کارسنج فعالیت کردند. آن‌ها این فعالیت را دو بار (۳۰/۷ صبح و ۵ عصر) و با فاصله‌ی زمانی ۴ روز انجام دادند. خون‌گیری به‌صورت ناشتا، بلافاصله و ۳۰ دقیقه بعد از فعالیت به‌عمل آمد. مقادیر Plt در هر دو زمان فعالیت (صبح و بعد از ظهر) افزایش یافت. اما این افزایش فقط هنگام تمرین صبح معنی‌دار بود (۰۵/۰P<). میزان MPV در هر دو زمان فعالیت کاهش غیرمعنی‌دار داشت که این کاهش هنگام تمرین عصر بیشتر بود. محققین نتیجه گرفتند که زمان فعالیت در طول روز، روی فعال‌سازی و عملکرد پلاکت‌ها تأثیر دارد (۲۳).
یاسودا و همکارانش^[۳۲] (۱۹۹۷)، جهت بررسی اثرات فعالیت و تغییرات شبانه‌روزی بر انعقاد خون و فیبرینولیز، تحقیقی بر روی ۶ مرد فعال (سن ۱±۲۱ سال)انجام دادند. آزمون‌ها در زمان‌های مختلف (۳ صبح، ۹ صبح، ۳ بعد از ظهر و ۹ شب) انجام گرفت. آزمودنی‌ها فعالیت بیشینه بر روی ارگومتر را در هر چهار زمان اجرا کردند. نمونه‌های خونی قبل، بلافاصله و یک ساعت بعد از فعالیت جمع‌ آوری شد. نتایج نشان داد که aPTT در زمان‌های ۰۳:۰۰ و ۱۵:۰۰ کاهش معنی‌داری نشان داد.PT و Fib تغییری در زمان‌های مختلف اندازه‌گیری نشان ندادند (۹۴).
۲-۴-۲. تحقیقات مربوط به پاسخ به فعالیت ورزشی تمام متغیرها
ریبرو و همکارانش^[۳۳] (۲۰۰۷)، تحقیقی بر روی ۱۰ پسر غیرفعال سالم (۵/۰±۲/۱۳ سال) انجام دادند. فعالیت ورزشی شامل بالا و پایین رفتن از پله با ریتم ۶۰ بار در دقیقه (یک ثانیه بالا و پایین رفتن به ترتیب) بود. هرگاه آزمودنی‌ها قادر به حفظ ریتم فعالیت نبودند، به‌مدت ۳۰ ثانیه استراحت کرده و سپس فعالیت را ادامه می‌دادند. آن‌ها این کار را تا حد واماندگی ادامه دادند، طوری‌که پس از استراحت ۳۰ ثانیه‌ای، دیگر قادر به ادامه‌ی فعالیت نبودند. میانگین زمان کل فعالیت ۲۹۴±۱۲۸۹ ثانیه بود. از آزمودنی‌ها قبل، بلافاصله پس از ایجاد حالت واماندگی، یک و ۲۴ ساعت پس از اتمام فعالیت، خون‌گیری به‌عمل آمد. نتایج حاکی از افزایش معنی‌دار در مقادیر Plt بلافاصله پس از فعالیت بود. یک و ۲۴ ساعت پس از فعالیت نیز مقادیر Plt نسبت به حالت پایه، به‌طور معنی‌داری بالا بود. Fib و PT بلافاصله پس از فعالیت افزایش غیرمعنی‌دار یافت. Fib یک ساعت پس از اتمام فعالیت به حالت پایه بازگشت ولی PT تا ۱ و ۲۴ ساعت بعد فعالیت بالا بود. aPTT بلافاصله بعد از فعالیت کاهش معنی‌‌دار داشت که ۲۴ ساعت بعد فعالیت به حالت پایه بازگشت (۸۱).
حبیبی و همکارانش^[۳۴] (۲۰۰۹)، تحقیقی بر روی ۳۰ مرد غیرفعال جوان سالم (۵±۲۰سال) انجام دادند. آزمودنی‌ها به طور تصادفی به سه گروه تقسیم شدند: ۱۰ نفر در گروه ترکیبی، ۱۰ نفر در گروه هوازی و ۱۰ نفر به عنوان گروه کنترل و بدون تمرین بودند. آزمودنی‌ها برنامه تمرینی را که شامل ۱۰ جلسه، ۳ بار در هفته با شدت زیر بیشینه و ۲۴ دقیقه برای هر جلسه بود را اجرا کردند. گروه ترکیبی ۱۲ دقیقه تمرین مقاومتی و به دنبال آن ۱۲ دقیقه تمرین هوازی روی دوچرخه ارگومتر انجام دادند. گروه هوازی ۲۴ دقیقه تمرین هوازی روی دوچرخه ارگومتر انجام دادند. نتایج نشان داد که در گروه‌های تمرینی بعد فعالیت PT کاهش ولی PTT افزایش یافت. Fib در هر دو گروه تمرینی به طور معنی‌‌داری کاهش یافت. در کل نتیجه‌گیری می‌شود که در هر دو تمرینات هوازی– مقاومتی زیر بیشینه و تمرین هوازی فعالیت سیستم انعقادی در مردان غیرفعال جوان و سالم کاهش می‌یابد (۵۱).
سلیمانی و همکارانش^[۳۵] (۱۳۸۷) تحقیقی در مورد تأثیر مصرف کاکائو بر برخی از عوامل انعقادی خون مردان ورزشکار پس از یک جلسه فعالیت فزاینده‌ی درمانده ساز انجام دادند. آزمودنی‌های تحقیق شامل ۱۱ کاراته‌کای مرد داوطلب بودند که آْزمون ورزشی بروس را اجرا کردند. هر ورزشکار دو بار آزمون بروس: (۱- پس از مصرف شبه دارو، ۲- پس از مصرف کاکائو) را در دو هفته‌ی متوالی انجام داد. مراحل خون‌گیری دو ساعت قبل از انجام آزمون بروس، دو ساعت بعد از مصرف کاکائو یا شبه دارو، بلافاصله بعد از انجام آزمون و یک ساعت بعد از انجام آزمون بود. نتایج حاکی از تفاوت معنی‌دار بین مراحل دوم و سوم شاخص‌ plt در گروه‌ها بود که این تفاوت در شاخص‌های MPV، PDW و Fib وجود نداشت. بنابراین یک جلسه فعالیت فزاینده‌ی در مانده‌ساز تنها بر شاخص‌ plt خون مردان ورزشکار تأثیر‌گذار بود و سبب افزایش مقادیر آن‌ها شد. همچنین، در گروه کاکائو، تفاوت معنی‌داری بین مراحل مختلف زمانی در مقادیر تمام شاخص‌های تحقیق دیده نشد که بیانگر عدم تأثیر مصرف کاکائو بر شاخص‌های مورد نظر در تمام مراحل تحقیق بود. بنابراین، کاکائو بر شاخص‌های plt،MPV ، PDW و Fib تأثیری نداشت و باعث کاهش مقادیر آن‌ها نشد (۱۱).
ترکمان و همکارانش^[۳۶] (۱۳۸۵)، تحقیقی درمورد تأثیر تمرینات هوازی بر فعالیت فاکتورهای انعقادی در مردان جوان سالم انجام دادند. ۱۶ مرد جوان سالم و غیرورزشکار با دامنه سنی ۲۰ تا ۳۰ سال در این مطالعه شرکت کردند که سابقه مشکلات قلبی– عروقی، تنفسی، خونی در بستگان درجه یک خود نداشتند و سلامت قلب و عروق آنها توسط یک پزشک تایید شده بود. ده نفر از این افراد به صورت تصادفی انتخاب شدند و با رژیم ۳ با در هفته به مدت ۸ هفته، هر بار به مدت نیم ساعت با دوچرخه ثابت به ورزش زیربیشینه پرداختند (۱ دقیقه گرم کردن، ۱۵ دقیقه ورزش هوازی، ۸ دقیقه بازیافت فعال، ‌۴۵ دقیقه بازیافت غیر فعال(. ۶ نفر باقی مانده در قالب گروه کنترل، دراین مدت هیچ نوع فعالیت ورزشی انجام ندادند. قبل از آغاز برنامه و پس از پایان ۸ هفته پاسخ سیستم انعقادی بوسیله تست ارگومتری ارزیابی شد. پس از ۸ هفته تمرین هوازی فعالیت فاکتور۸، فاکتور۹، فیبرینوژن و فعالیت فاکتور وان ویلبراند در پاسخ به ورزش افزایش یافت که این افزایش تنها در گروه آزمون معنی‌دار شد، همزمان در گروه آزمون آنتی‌ژن ون ویلبراند، aPTT و فعالیت فاکتور ۷ کاهش معنی‌داری نشان دادند. بنابراین تمرین هوازی به مدت ۸ هفته باعث تقویت پاسخ فعالیت فاکتور۷، ۸، ۹ فاکتور ون ویلبراند و aPTT می‌شود ولی تأثیری بر پاسخ آنتی‌ژن ون ویلبراند و PT به ورزش ندارد (۸).
محمدی و همکارانش^[۳۷](۱۳۸۵)، تحقیقی را بر روی ۱۰ کشتی‌گیر با میانگین سنی ۴/۴±۶/۲۴ سال (ml/kg.min 97/2±۳۱/۵۰ = VO_2max) انجام دادند. آزمودنی‌ها، آزمون ورزشی بروس را به‌ عنوان قرارداد تمرینی اجرا کردند. بلافاصله قبل، بلافاصله بعد و دو ساعت بعد از انجام آزمون، نمونه‌های خونی تهیه شد. نتایج حاکی از افزایش معنی‌دار در مقادیر Plt، MPV و PDW بلافاصله بعد از فعالیت بود. دو ساعت بعد از آزمون بروس، مقادیر هر سه شاخص، کاهش یافته اما به مقادیر قبل از فعالیت نرسیدند (۱۶).
هیلبرگ و همکارانش^[۳۸] (۲۰۰۳)، یک آزمون ورزشی استاندارد روی نوارگردان را بر روی ۱۳ مرد سالم با آمادگی متوسط (۶/۰±۲۳ سال) انجام دادند. آزمون ورزشی با شدت ۲ متر بر ثانیه آغاز و با افزایش ۵/۰ متر بر ثانیه در هر سه دقیقه، تا حد واماندگی ادامه یافت. میانگین مدت فعالیت ۷/۰±۲/۲۰ دقیقه بود. قبل، بلافاصله قبل، بلافاصله بعد و یک ساعت پس از فعالیت ورزشی خون‌گیری به‌عمل آمد. مقادیر Plt پس از فعالیت افزایش معنی‌دار پیدا کرد (۵۴).
ایکاروجی و همکارانش^[۳۹] (۲۰۰۳)، در تحقیق خود از ۷ مرد سالم غیرسیگاری با آمادگی متوسط (۲/۱±۹/۲۱ سال) استفاده کردند. آزمودنی‌ها به مدت ۳۰ دقیقه و با شدت VO2max 80% روی چرخ کارسنج فعالیت کردند. قبل، بلافاصله و ۳۰ دقیقه بعد از فعالیت از آزمودنی‌ها خون‌گیری به‌عمل آمد. نتایج حاکی از افزایش نسبی اما معنی‌دار در مقادیر Plt بود که بعد از ۳۰ دقیقه، به حالت پایه بازگشتند (۵۷).
پرزیبیتوواسکی و همکارانش^[۴۰] (۱۹۹۸)، تحقیقی در مورد اثرات یک جلسه فعالیت فزاینده بر هموستاز انجام دادند. ۱۸ورزشکار پروتکل تمرینی را اجرا کردند. قبل، بلافاصله و ۳۰ دقیقه بعد از فعالیت نمونه‌های خونی تهیه شد. نتایج نشان داد که تعداد پلاکت و PT تغییرات معنی‌داری بعد از فعالیت نداشتند. بلافاصله بعد از فعالیت aPTT کاهش معنی‌داری داشت که این کاهش تا ۳۰ دقیقه بعد از فعالیت همچنان باقی بود (۷۸).
ال‌سید^[۴۱] (۱۹۹۶)، در یک بازنگری کلی اثرات یک جلسه فعالیت را بر انعقاد خون، فیبرینولیز و تجمع پلاکتی بررسی کرده و بیان داشته که یک جلسه فعالیت کوتاه مدت باعث کوتاه شدن معنی‌دار aPTT و افزایش تعداد پلاکت می‌شود (۴۳).
ال‌سید و همکارانش (۲۰۰۰)، در یک بازنگری کلی اثرات یک جلسه فعالیت را بر هموستاز بررسی کردند. نتایج حاکی از کوتاه شدن زمان ترومبوپلاستین (aPTT) و افزایش تعداد پلاکت بود. در مورد فیبرینوژن و PT نتایج ضد و نقیض بود بعضی تحقیقات عدم تغییر و برخی کوتاه شدن زمان پروترومبین را گزارش کرده‌اند. تغییرات در aPTT و PT ، یک تا ۲۴ ساعت بعد از فعالیت وجود دارد (۴۴).
اسمیت^[۴۲] (۲۰۰۳)، در یک بازنگری کلی اثرات یک جلسه فعالیت شدید را بر روی هموستاز بررسی کرد. نتایج نشان داد که فعالیت منجر به فعال شدن هر دو سیستم‌های انعقاد و فیبرینولیز می‌شود طوری که باعث کاهش aPTT، عدم تغییر PT و افزایش تعداد پلاکت می‌شود (۸۵).
سرنکا و همکارانش^[۴۳] (۱۹۹۹)، تحقیقی بر روی افراد ورزشکار و غیرورزشکار انجام داده و از ۷ قایقران (میانگین سنی ۱۸ سال)، ۱۲ دونده‌ی ماراتن (میانگین سنی ۴۰ سال)، ۷ وزنه بردار (میانگین سنی ۲۴ سال) و ۷ آزمودنی غیر ورزشکار (میانگین سنی ۲۴ سال) استفاده کردند. دوندگان بر روی نوارگردان (آغاز با سرعت km/h 6 و افزایش km/h 2 در هر دو دقیقه) و قایقرانان بر روی ماشین شبیه‌ساز قایقرانی به فعالیت پرداختند. وزنه برداران، فعالیت‌های ویژه‌ی وزنه برداری را با لیفت بیشینه در هر فعالیت و کلاً به‌مدت ۱۵ دقیقه انجام دادند و آزمودنی‌های غیر ورزشکار نیز فعالیت فزاینده‌ی روی چرخ کارسنج (آغاز با ۵۰ وات و افزایش ۵۰ وات در هر دو دقیقه) را اجرا کردند. شدت فعالیت‌ها نزدیک به بیشینه و بین ۸۵ تا ۱۰۸ درصد ضربان قلب بیشینه بود و تا حد واماندگی اجرا شد. قبل و ۵ دقیقه بعد از اتمام فعالیت‌ها خون‌گیری انجام شد. نتایج نشان داد که سطح Fib در تمام گروه‌ها به جز وزنه‌بردارها افزایش معنی‌دار داشت و aPTT در تمام گروه‌ها به جز وزنه‌بردارها کاهش معنی‌دار داشت (۳۰).
پریسکو و همکارانش^[۴۴] (۱۹۹۸)، از ۱۲ مرد دونده‌ی استقامتی آماده و سالم (با میانگین سنی ۵/۶±۳۵ سال) استفاده کردند. آزمودنی‌ها دو ماراتن را به عنوان قرارداد تمرینی انجام دادند. میانگین زمان و شدت دویدن به ترتیب برابر ۱۵/۰±۴۵/۲ ساعت و km/h 35/15 بود. خون‌گیری از آزمودنی‌ها در چهار مرحله و به ترتیب: ۱- روز قبل از مسابقه، ۲- بلافاصله بعد از مسابقه، ۳- روز بعد از مسابقه و ۴- دو روز بعد از مسابقه انجام شد. نتایج نشان داد که مقادیر Fib بلافاصله پس از مسابقه و یک روز بعد از آن کاهش معنی‌دار داشت (۰۰۱/۰P<). 48 ساعت پس از اتمام مسابقه، سطوح فیبرینوژن به مقادیر پایه بازگشت (۷۷).
وانگ و همکارانش^[۴۵] (۱۹۹۴)، تحقیقی را بر روی ۲۵ آزمودنی مرد غیرسیگاری انجام دادند. آزمودنی‌ها در سه گروه شامل: ۱- فعال و سالم (۱۰ نفر با میانگین سنی ۵/۰±۸/۲۲ سال)، ۲- غیرفعال و سالم (۱۰ نفر با میانگین سنی ۶/۰±۹/۲۱ سال) و ۳- بیمار (۵ نفر بیمار آنژین صدری با میانگین سنی ۲/۰±۲/۵۲ سال) بودند. گروه فعال را ورزشکاران بدمینتون با حداقل ۳ بار تمرین در هفته و به‌صورت منظم و گروه غیرفعال را افرادی که حداقل طی یک سال گذشته در هیچ فعالیت منظم حضور نداشتند، تشکیل می‌دادند. برنامه‌ی تمرینی برای گروه‌های سالم شامل پدال زدن روی چرخ کارسنج و بدون بار کاری به مدت دو دقیقه و سپس هر سه دقیقه یک بار، افزایش بار کاری فزاینده‌ی مداوم ۲۰ تا ۴۰ وات تا حد واماندگی بود. برنامه‌ی تمرینی برای بیماران نیز شبیه برنامه‌ی فوق و با این تفاوت که بار کاری در هر سه دقیقه یک بار، به میزان ۱۰ تا ۲۰ وات افزایش می‌یافت، بود. قبل و بلافاصله پس از اتمام فعالیت ورزشی خون‌گیری انجام شد. نتایج، بیانگر افزایش معنی‌دار در مقادیر Plt در تمام افراد بود (۹۲).
فاتوروسی و همکارانش^[۴۶] (۲۰۰۷)، تحقیقی را بر روی ۲۶ بیمار شریان کرونری پایدار (شش زن و۲۰ مرد با میانگین سنی ۹±۶۵ سال) و ۱۰ فرد سالم (چهار مرد و شش زن با میانگین سنی ۳±۶۰ سال) انجام دادند. آزمودنی‌ها پروتکل استاندارد بروس را تا حد واماندگی اجرا کردند. قبل و ۵ دقیقه بعد از فعالیت از آزمودنی‌ها نمونه‌ی خونی گرفته شد. در هر دو گروه، مقادیر Plt و Fibافزایش یافت اما معنی‌دار نبود (۲۱).
لکاکیس و همکارانش^[۴۷] (۲۰۰۷)، تحقیقی در مورد اثرات یک جلسه تمرین هوازی بر پارامترهای هموستاتیک در بیماران مبتلا به پرفشار خونی ملایم تا متوسط انجام دادند. ۲۰ بیمار غیر دیابتی مبتلا به پرفشار خونی، ۴۵ دقیقه در تست فعالیت هوازی زیربیشینه بر روی چرخ کارسنج شرکت کردند. نمونه‌های خونی قبل و بعد از فعالیت در مورد پارامترهای مشخصی از فعالیت انعقادی (PT، aPTT، Fib) و فعالیت پلاکت (تعداد پلاکت) گرفته شد. نتایج نشان داد که aPTT به طور معنی‌داری پس از فعالیت کاهش یافت اما PT، Fib و تعداد پلاکت به طور معنی‌داری پس از فعالیت افزایش یافت (۶۴).
احمدی‌زاد و همکارانش (۲۰۰۵)، در تحقیق خود از ۲۱ مرد سالم غیرسیگاری با میانگین سنی ۸/۴±۹/۲۷ سال استفاده نمودند. آزمودنی‌ها در دو گروه ۱- آماده (۱۰ نفر، حداقل ۲ بار تمرین بدنسازی در هفته) و ۲- ناآماده و بدون تمرین (۱۱ نفر، بدون تجربه در ورزش بدنسازی) قرار گرفتند. تمرینات قدرتی به‌ عنوان پروتکل نمرین، در ساعات ۹ تا ۱۱ صبح انجام شد. قبل، بلافاصله و ۳۰ دقیقه بعد از اتمام فعالیت ورزشی، نمونه‌ی خونی گرفته شد. مقادیر Fib بلافاصله پس از فعالیت ورزش افزایش معنی‌دار داشت (۰۰۱/۰P<) و ۳۰ دقیقه پس از اتمام فعالیت به سطوح پایه بازگشت (۲۱).
احمدی‌زاد و همکارانش^[۴۸] (۲۰۰۶)، در تحقیقی مشابه تحقیق قبل، تأثیر تمرینات قدرتی را بر شاخص‌های Plt، MPV و PDW ارزیابی کردند. نتایج نشانگر این بود که بلافاصله بعد از اتمام فعالیت، مقادیر Plt افزایش معنی‌دار (۳/۱۸%) داشت (۰۰۱/۰ P<) و پس از ۳۰ دقیقه به مقادیر اولیه بازگشت، اما اختلاف این دو به لحاظ آماری معنی‌دار بود (۰۵/۰ P<). میزان MPV افزایش ملایم اما غیرمعنی‌دار داشت. شاخص PDW در طی فعالیت ورزشی قدرتی و دوره‌ی بازگشت به حال اولیه، تغییر معنی‌داری نداشت (۲۰).
احمدی زاد و همکارانش (۲۰۰۳)، تأثیر فعالیت مقاومتی فزاینده را روی عملکرد پلاکت‌ها مورد بررسی قرار دادند. آن‌ها از ۱۳ مرد سالم (۷±۴/۲۶ سال) بدون تمرین و بدون تجربه در انجام تمرینات قدرتی بهره بردند. آزمودنی‌ها قرارداد تمرینی قدرتی را در سه روز مختلف (روز اول: سه دوره با ۱۰ تکرار در هر دوره و شدت ۴۰% یک تکرار بیشینه ، روز دوم: سه دوره با هفت تکرار در هر دوره و شدت ۶۰% و روز سوم: سه دوره با پنج تکرار در هر دوره و شدت ۸۰%) و با فاصله‌ی یک هفته انجام دادند. ساعات انجام تمرین ۹ تا ۱۱ صبح بود. قبل و بلافاصله بعد از اتمام قرارداد تمرینی، خون‌گیری به‌عمل آمد. نتایج حاکی از افزایش معنی‌دار در مقادیر Plt و MPV پس از فعالیت مقاومتی بود که با کاهش شدت فعالیت، افزایش Plt معنی‌دارتر بود. هیچ کدام از فعالیت‌های مقاوتی بر روی PDW تأثیری نداشتند (۲۲).
ییلماز و همکارانش^[۴۹] (۲۰۰۴)، جهت بررسی تأثیر تمرین بر روی MPV، از ۹۸ بیمار استفاده کردند. بیماران شامل ۶۳ مرد با بیماری شریان کرونری معنی‌دار (۱/۴±۴/۵۲ سال) به عنوان گروه بیمار و ۳۵ مرد با بیماری شریان کرونری غیرمعنی‌دار به عنوان گروه کنترل (۳/۴±۶/۵۲ سال) بودند. آزمودنی‌ها قرارداد اصلاح شده‌ی بروس را انجام دادند. ۶ ساعت قبل و ۳۰ دقیقه پس از انجام آزمون ورزشی، نمونه‌ی خونی گرفته شد. مقادیر MPV پایه در هر دو گروه تقریباً یکسان بود. نتایج حاکی از افزایش معنی‌دار MPV در گروه بیمار و افزایش غیرمعنی‌دار MPV در در گروه کنترل بود (۹۵).
کردی و همکارانش^[۵۰] (۱۳۸۸)، تحقیقی در مورد تأثیر ۱۲ هفته تمرین مقاومتی برسطوح استراحتی و پاسخ متغیرهای همورئولوژیکی وانعقادی خون به یک جلسه فعالیت مقاومتی در مردان انجام دادند. برای این منظور ۲۰ نفر به طور تصادفی به دو گروه ۱۰ نفره تمرین و کنترل تقسیم شدند آزمودنی‌های هردو گروه تمرین و کنترل به طور ناشتا، هشت حرکت سه ستی را با ۱۰ تکرار و با شدت ۶۰% یک تکرار بیشینه و یک دقیقه استراحت بین هر ست اجرا نمودند. نمونه‌های خونی، قبل از تمرین و در انتهای هفته‌های چهارم، هشتم و دوازدهم جمع‌ آوری شدند. نتایج نشان دادند که Fib در پایان هفته چهارم و هشتم کاهش معنی‌داری داشتند. از طرفی دیگر سطوح استراحتی PT و PTT تغییر معنی‌داری را در طول ۱۲ هفته نشان ندادند. در پاسخ به یک جلسه فعالیت افزایش معنی‌داری در Fib و PTTدیده شد (۱۳).
۲-۴-۳. تحقیقات مربوط به تغییرات ریتمیک در طول شبانه‌روز تمام متغیرها
کیمورا و همکارانش^[۵۱] (۲۰۰۹)، تحقیقی در مورد تعیین ریتم شبانه‌روزی سیالیت خون با نه آزمودنی مرد انجام دادند. اندازه‌گیری متغیرها در شش زمان در طول روز، ۷:۳۰ (بعد از بیدار شدن از خواب و قبل از صبحانه)، ۱۰:۰۰، ۱۳:۳۰ (بعد از ناهار)،۱۶:۳۰، ۱۹:۳۰ (بعد از شام) و ۲۱:۳۰ صورت گرفت. آزمودنی‌ها در تمام روز بی‌تحرک و بدون فعالیت بوده؛ محتوی و زمان وعده‌های غذایی برای همه آزمودنی‌ها یکسان بود. نتایج بیانگر آن بود که پلاکت و فیبرینوژن تغییرات معنی‌داری در طول روز نداشتند ولی فشار خون سیستولی و دیاستولی و دمای بدن تغییرات معنی‌داری نشان دادند (۶۰).
هاووس و همکارانش^[۵۲] (۱۹۹۰)، تحقیقی در مورد تغییرات شبانه‌روزی پارامترهای انعقاد خون، آنتی‌ژن آلفا-آنتی‌تریپسین، تجمع و باز‌سازی پلاکتی انجام دادند. آزمودنی‌های سالم (۵ مرد و ۵ زن) با ۱۱/۳۱ سال سن، در ۶ زمان در طول شبانه‌روز (۰۸:۰۰، ۱۲:۰۰، ۱۶:۰۰، ۲۰:۰۰، ۰۰:۰۰ و ۰۴:۰۰) و با فاصله یک هفته مورد آزمون قرار گرفتند. نتایج نشان داد که PT ، aPTT و فیبرینوژن دارای ریتم شبانه‌روزی می‌باشند (۵۲).
رهنما و همکارانش (۲۰۰۹)، تحقیقی در مورد تغییرات شبانه‌روزی در عملکرد مهارت‌های ویژه فوتبال انجام دادند. ۲۰ مرد فوتبالیست با میانگین سنی ۶/۲۲ سال، در هنگام صبح بین ساعات ۷ تا ۹ و در هنگام عصر بین ساعات ۱۹ تا ۲۱ تست شدند. نتایج نشان داد که اثرات معنی‌دار زمان روز بر فشار خون سیستولیک و دیاستولیک مشاهده نشد (۷۹).
کانا بروکی و همکارانش^[۵۳] (۱۹۹۶)، تحقیقی در مورد روابط متقابل تغییرات شبانه‌روزی، بین سطوح فیبرینوژن پلاسما، پلاکت‌های خون و اینترلوکین ۶ سرم انجام دادند. ریتم‌های شبانه‌روزی در ۱۱ مرد با دامنه سنی ۴۶ تا ۷۲ سال مطالعه شد. نتایج نشان داد که مرحله اوج برای IL6 در ساعت ۰۲:۰۳ و برای Fib در ساعت ۰۹:۱۶ رخ می دهد و میزان پلاکت‌ها در ساعت ۱۶:۵۶ به اوج خود می‌رسند. بنابراین بین مرحله اوج IL6 و Fib همبستگی مثبت وجود دارد اما بین هر کدام از این فاکتورها با مرحله اوج پلاکت همبستگی منفی وجود دارد (۵۹).
جدول ۲-۲. خلاصه‌ی تحقیقات انجام شده در ارتباط با تقابل زمان روز و فعالیت ورزشی و شاخص‌های تحقیق

نمودار ۴-۵ میزان طول عمر زنبورهای ماده ی تیمار شده با دز زیرکشنده عصاره های روناس و کلپوره ۶۶
نمودار ۴-۶ درصد شته های پارازیته شده توسط زنبورهای ماده تیمار شده با دز زیرکشنده عصاره های روناس و کلپوره ۶۷
نمودار ۴-۷ تعداد زنبورهای خارج شده از شته های پارازیته شده توسط زنبورهای ماده تیمار شده با دز زیرکشنده عصاره های روناس و کلپوره ۶۸
نمودار ۴-۸ نرخ جنسی (درصد افراد ماده) در نسل جدید زنبورهای تیمار شده با عصارههای روناس و کلپوره ۶۹
فصل اول
مقدمه
شته مومی کلم (Brevicoryne brassicae) که به شته کلزا نیز معروف است، یکی از مهمترین آفات گیاهان خانواده چلیپاییان بوده و باعث ایجاد خسارت مستقیم از طریق تغذیه از شیره گیاهی ، وخسارت غیر مستقیم به وسیله انتقال ویروسهای بیماری زای گیاهی مختلف می گردد (Dubey et al., 1981 و Costello and Altieri, 1995 و Blackman and Eastop, 2000 و Schielphake et al., 2000). این شته در بسیاری از نقاط جهان روی محصولات مختلف بویژه کلم خسارت وارد می کند. در ایران نیز در اغلب نواحی به ویژه در مناطق شمالی ومرکزی کشور فعالیت دارد. این آفت در ایران برای اولین بار در سال ۱۳۱۷ گزارش شده و در تمام نواحی کشور بر روی انو اع کلم، شلغم، تربچه و چلیپاییان وحشی انتشار دارد (افشار، ۱۳۱۷). این آفت، هر چند روی کلزا به شدت خسارت زا است ولی کلم معمولی، گل کلم و کلم بروکسل را به سایر ارقام کلم ترجیح می دهد (خانجانی، ۱۳۸۳).

(( اینجا فقط تکه ای از متن درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. ))

با تو جه به اینکه محصولاتی نظیر کلم به طور مستقیم مورد استفاده انسان قرار می گیرند، باید به باقیمانده سموم موجود بر روی آنها، توجه خاصی مبذول گردد . با توجه به این مطلب و نیز افزایش روز افزون هزینه های سم پاشی و مخرب بودن آنها از نظر محیط زیست، می توان از روش کنترل بیولوژیک به عنوان یکی از روش های جایگزین مناسب استفاده
نمود (Flickinger et al., 1991).
پارازیتوئید مهم شته­های گیاهان خانواده چلیپاییان، زنبور Diarretiella rapae (Mcintosh) از خانواده Aphidiidae می باشد. شته مومی کلم میزبان مطلوب این پارازیتوئید می باشد (Hafez, 1961). این زنبور زمانیکه شته مومی کلم در دسترس نباشد می تواند دیگر کونه های شته ها را نیز پارازیته کند (Nemec and Stary, 1984).
طیف وسیعی از آفت کش ها برای بسیاری از دشمنان طبیعی مضر می باشند (Croft, 1990). همواره مزارع کلم نیاز به حمایت از دشمنان طبیعی در احساس شده است زیرا این موجودات مفید در کنترل بسیاری دیگر از گونه های آفات نیز نقش دارند (Croft, 1990). به دلیل باقی ماندن بقایای سموم روی محصولات و خطراتی که برای سلامتی مصرف کنندگان در اثر استفاده از حشره کشها ایجاد می شود، جایگزینی این روش مبارزه با روش های مبارزه سالم­تر امری اجتناب ناپذیر است . گیاهان منبع غنی ترکیباتی هستند که دارای خواص حشره کشی اند (Arnason et al., 1989). شواهدی وجود دارند که نشان می دهد متابولیت های ثانویه گیاهی به جهت حمایت گیاه در مقابل حشرات و پاتوژنهای میکروبی در روند تکامل گیاه شکل گرفته اند (Benner, 1993).
اسانس ­های گیاهی حامل طیف وسیعی از متابولیت­های ثانویه فرار هستند که در روابط متقابل گیاه و حشره نقش مهمی دارند. تحقیقات نشان می­دهد که قسمت عمده اسانس گیاهان را ترپنوئید­ها^[۱] به­خصوص مونوترپنوئید­ها^[۲] و سسکویترپنوئید­ها^[۳] تشکیل می­ دهند که اثرات حشره­کشی و دور­کنندگی قابل توجهی دارند (شاکرمی و همکاران، ۱۳۸۳).
با توجه به ناگزیر بودن بشر در استفاده ازمواد شیمیایی آفت کش، حشره کشهای گیاهی به جهت داشتن خصوصیاتی نظیر کمترین تأثیر روی دشمنان طبیعی، عدم ایجاد گیاه سوزی، حداقل سمیت روی مهره داران و تجزیه سریع در محیط که مهمترین مزایای این نوع حشره کش هاست می توانند تا حدی جایگزین حشره کشهای مصنوعی گردند (Isman, 1996). تدوین یک برنامه مدیریتی مناسب و بر اساس روش های کنترل تلفیقی وابسته به مطالعات
منطقه ای از بیواکولوژی آفات و دشمنان طبیعی آن ها می باشد (Morgan et al., 2001).
خیلی از دشمنان طبیعی حشرات گیاه خوار را زنبورها تشکیل می دهند که اکثراً در مرحله لاروی پارازیت بوده و باعث مرگ میزبان خود می شوند. از این طریق اینها می توانند باعث کاهش خسارت و در برخی مواقع باعث جلوگیری از طغیان یک آفت بخصوص شوند
(Van Drische and Bellows, 1996). در بین عوامل مرگ و میر پارازیتوئید ها باعث ایجاد بیشترین مرگ و میر در حشرات هستند (Hawkins et al., 1997). پارازیتوئیدها چه بطور مستقیم (Jepson, 1989) و چه در هنگام برخورد با باقیمانده سموم، در زمان جستجو برای یافتن میزبان ممکن است در معرض آنها قرار بگیرند (Jepson, 1989., Longley and Jepson, 1996). پارازیتوئید ها قسمت عمده زندگی خود را صرف جستجو برای یافتن میزبان می کنند و به سمت بوی میزبان و بوی گیاه کشیده می شوند (Vinson, 1998). با توجه به اینکه در این میان حس بویایی نقش مهمی ایفا می کند، این حس می تواند تحت تاثیر سموم قرار گرفته و در آن تداخل ایجاد گردد که بسته به مکانیزم عمل سم و میزان در معرض قرارگیری است (Salgado, 1997).
اهداف:
تعیین مقدار دزهای کشنده و زیر کشنده عصاره های روناس و کلپوره
تعیین اثر این عصاره های گیاهی بر روی شته مومی کلم و زنبور Diaeretiella rapae
بررسی اثرات جانبی این عصاره ها در رفتار میزبان یابی و بیولوژی زنبور D. rapae
بررسی امکان تلفیق کنترل بیولوژیک شته مومی کلم توسط زنبور D. rapae با عصاره های ذکر شده
فصل دوم
مروری بر تحقیقات پیشین
۲-۱- شته مومی کلم
۲-۱-۱- معرفی شته مومی کلم
شته مومی کلم یکی از آفات مهم گیاهان خانواده چلیپاییان بوده و باعث ایجاد خسارت مستقیم از طریق تغذیه از شیره گیاهی و خسارات غیر مستقیم از طریق انتقال ویروسهای گیاهی مختلف می گردد (Blackman & Eastop. 2000و Costello & Altieri. 1995و Bhardhwaj & Prakash,. 1981و Ellis et al., 1998و Schliephake et al., 2000).
شته مومی کلم یکی از آفات مهم گیاه کلزا در اکثر مناطق ایران و بسیاری از نقاط دیگر جهان است(بهداد، ١٣٧٧ و خانجانی، ۱۳۸۳).
این آفت علاوه بر مکیدن شیره گیاهی و ایجاد ضعف در گیاه و کاهش کیفیت و کمیت دانه کلزا، با ترشح عسلک باعث رشد قارچ سیاه مولد فوماژین روی برگ ها شده و سطح فتوسنتز را کاهش می دهد. از سوی دیگر ناقل ۲۳ بیماری ویروسی در گیاهان خانواده چلیپاییان می باشد (بهداد، ١٣٧٧و Pinnegar, 1998 Tatchell, 2000و Hughes, 1963).
شته مومی کلم در سراسر ایران پراکنده بوده و در برخی مناطق حالت طغیانی دارد و در صورت عدم مدیریت دقیق، خسارت آن به سرعت انتشار میابد. مطالعات نشان داده است که عوامل مختلفی چون گونه میزبان گیاهی، کیفیت گیاه میزبان مانند مقدار کربن، نیتروژن و متابولیت های دفاعی و نیز خصوصیات فیزیکی گیاه مانند صافی، سفتی برگ، وجود کرک ها یا شکل و رنگ، میتوانند بر عملکرد حشرات گیاهخوار از جمله شته مومی کلم تاثیر گذارند (Awmack et al., 2002).
انبوهی این شته در بوته ها به حدی می رسد که مبارزه علیه آن اجتناب ناپذیر است و کشاورزان مجبور به استفاده از حشره کش ها میشوند (سپهر و شهیدی، ۱۳۸۱).
شته مومی کلم در طی ۷۰ سال اخیر اثرات مخربی روی کلزا و سایر گیاهان تیره کلمیان (Brassicaceae) داشته، و به عنوان آفت کلیدی این گیاهان مطرح شده است (Ellis and Singh, 1993 و Singh and Ellis, 1993 و Ellis and Farrel, 1995 و Aslam et al., 2005).
در گیاهان آلوده، رشد کند می شود و عملکرد محصول بین ۹ تا ۷۷ درصد و میزان روغن محصول در حدود ۱۱ درصد کاهش می یابد (Kelm and Gadomski, 1995).
یو و لیو^[۴] (۲۰۰۰) برای غلبه بر مشکل شته مومی کلم روش های کنترل بیولوژیک و نیز استفاده از واریته های مقاوم را پیشنهاد می کردند.
تعداد نسل شته مومی کلم به شرایط آب وهو ایی منطقه بستگی دارد و ممکن است ۲۰- ۱۵ نسل در سال و گاهی بیشتر، تولید نماید. دوره تکامل این شته در زمستان ۳۰- ۱۹ روز و در تابستان ۲۸- ۸ روز است (Rivany, 1962).
طی بررسی های به عمل آمده در منطقه تربت حیدریه در سال ۷۲-۱۳۷۱ در مجموع ۷۲ گونه شته از روی نباتات زراعی ، درختان، درختچه ها، علف های هرز و گیاهان دیگر جمع آوری شده است که در بین آنها شته مومی کلم به عنوان یک شته مهم و با جمعیت بالا روی انواع صیفی نام برده شده است (شادمهری و رضوانی، ۱۳۷۴).
۲-۱-۲- پراکندگی
شته مومی کلم بومی اروپا بوده و در بسیاری از مناطق جهان یافت می شود. در نواحی گرمسیری اغلب محدود به قسمتهای مرتفع تر می شود. شته مومی کلم برای اولین بار در سال ۱۹۷۰ در Oaho گزارش شده است(Hill, 1983 و Metcalf and Flint, 1963 و Zimmerman, 1948). این شته در ایران اولین بار توسط افشار در سال ۱۳۱۷ شرح داده شده است (بهداد، ١٣٧٧).
این حشره یک حشره پالئارکتیک^[۵] بوده و در اروپا، مدیترانه، آسیا، استرالیا، آفریقا، آمریکای شمالی و جنوبی و همچنین در منطقه خاور نزدیک وجود دارد (شکل ۲-۱). در ایران شته مومی کلم در اغلب نواحی بالاخص در منطقه شمالی و مرکزی خسارت وارد می نماید (بهداد، ١٣٧٧).
شکل ۲-۱ پراکنش شته مومی کلم در جهان (Amin and ElDefray, 1981)
۲-۱-۳- مرفولوژی
تخم ها سیاه و بیضوی، شته های ماده بی بال به رنگ سبز روشن تا تیره که سر نسبت به بدن تیره تر است و این تیرگی به صورت نواری تا انتهای شکم ادامه دارد. بدن از ماده مومی آردمانندی پوشیده شده است. ماده های بالدار کاملاً سبزرنگ و پوشیده از ماده مومی می باشند. سروسینه آنها خاکستری تیره است که تا روی شکم امتداد دارد. شاخک شش مفصلی و کورنیکول^[۶] ها قهوه ای هستند (شکل ۲-۲). طول بدن حشره بالغ بی بال ۳/۲میلی متر، طول شاخک ۶/۱ میلی متر، طول کورنیکول ۱۶/۰ میلی متر و طول دم ۲/۰ میلی متر است (بهداد، ١٣٧٧).

شکل ۲-۲ شکل عمومی از شته مومی کلم Brevicoryne brassicae (Amin and ElDefray, 1981)
۲-۱-۴- بیولوژی
در پاییز شته های بالدار روی خاک اطراف طوقه بوته های چلیپائیان جمع شده و افراد نر وماده را تشکیل می دهند و شته های ماده به طریق بکر زایی شته های ماده دیگری را به وجود می آورند که با نرهای موجود جفتگیری می نمایند وشته های ماده پس از جفتگیری قادرند ۴-۳ تخم زیربرگها و دمبرگها و یا در جوانه انتهایی بگذارند که تخم ها درحالت دیاپوز شرایط نامساعد زمستان را می گذرانند و در بهار تفریخ می شوند و شته های موسس را به وجود می آورند که آنها به طریق پارتنوژنز^[۷] (زنده زایی) تولیدمثل کرده و در مدت کوتاهی جمعیت زیادی را تشکیل می دهند (شکل ۲-۳).
شته های ماده در دوره زندگی کوتاه خود (زمستان ۳۰-۱۹روز و بهار-تابستان
۲۵-۸ روز) تعداد ۱۰۰-۸۰ عدد پوره می زایند و پوره ها نیز پس از گذشت چند روز و تغذیه کافی شروع به زاد و ولد می نمایند. بدین ترتیب درسال ۲۰-۱۵ نسل دارند درنتیجه جمعیت آنها در مدت کوتاهی به شدت افزایش پیدا می کند.
شته مومی کلم یا کلزا به دلیل پوشش مومی مقاوم، شرایط نامناسب طبیعی ۳۵+ الی ۱۴- درجه سانتی گراد را تحمل می کنند و دربرابر سموم شیمیایی تماسی و بعضی از دشمنان طبیعی مقاوم اسن و آستانه فعالیت آن بطور میانگین ۵+ درجه سانتی گراد می باشد.
بنابراین حتی در زمستان نیز جمعیت شته مومی در زراعت کلزا به نحو باورنکردنی افزایش می یابد (شهیدی و همکاران، ۱۳۸۱).
شکل ۲-۳ سیکل زندگی شته مومی کلم B. brassicae (Flint, 1985)

۲-۲- زنبور پارازیتویید Diaeretialla rapae
۲-۲-۱- معرفی زنبور Diaeretialla rapae

۲- داشتن سطح فعال الکتروشیمیایی
۳- پایداری نانو­ذرات فلزی در طول کارکرد پیل سوختی.
از این رو بهینه­سازی بستر­های کربنی در توسعه و پیشرفت پیل­های سوختی متانولی مستقیم خیلی مهم است. خصوصیات مناسب یک بستر کربن از قبیل مساحت سطح ویژه، تخلخل، مورفولوژی، هدایت الکترونی، مقاومت در برابر خوردگی و غیره باید به­منظور ساختن یک کاتالیزور فعال و با توجه به چگونگی به­ کارگیری آن کاتالیزور انتخاب شده باشند. خصوصیات مواد بستر کربن تأثیر به­سزایی روی مراحل آماده سازی و عملکرد کاتالیزور­های بستر شده سنتزی دارد. سرچشمه تأثیرات فیزیکی و شیمیایی این بستر­ها هنوز به­ طور کامل مشخص نیست [۱۷].
۱-۸-۱-۱- کربن­بلک^[۲۳]
بستر مورد استفاده در این پایان نامه کربن­بلک می‌­باشد. لذا این پایه کاتالیزور را بیشتر تحت بررسی قرار می­‌دهیم. کربن­بلک­ها به­ طور رایج به­عنوان بستر برای کاتالیزور­های آند پیل سوختی متانولی مستقیم به‌کار می­روند. تعداد زیادی از کربن­بلک­ها از قبیل استیلن­بلک، ولکان XC-72، و غیره وجود دارند که همه این­ها معمولاً به­وسیله حرارت دادن هیدروکربن­ها از قبیل گاز طبیعی یا قسمت­ هایی از نفت که در فرایند پتروشیمی از نفت خام گرفته می­ شود، ساخته می­شوند.

( اینجا فقط تکه ای از متن پایان نامه درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. )

اصطلاح کربن­بلک به خانواده مهم کربن­های صنعتی که در اصل در لاستیک و جوهر­سیاه کاربرد دارند اطلاق می­‌شود. کربن­‌بلک‌­ها از ذرات کروی با ابعاد کلوئیدی تشکیل شده‌اند و ساختمان شبه­گرافیتی^[۲۴] دارند به­همین دلایل با کربن­‌های تجاری مانند کک‌­ها و ذغال‌ها تفاوت دارند. کربن‌­بلک به­ صورت تجاری در اندازه ذرات ۱۰۰ تا ۴۰۰۰ آنگستروم تولید می­‌شود. کربن­‌بلک‌­ها از طریق احتراق ناقص یا تجزیه حرارتی هیدروکربن­‌ها­ی مایع یا گازی تولید می­‌شوند.
کربن­‌بلک‌­ها صرف­نظر از روش تولید و اینکه چه ماده خامی در تولید آن‌ها به­کار رفته باشد دارای خواص مشابهی هستند. سطح ویژه^[۲۵] کربن­بلک­‌ها به­راحتی از روش جذب قابل اندازه‌گیری است. این روش به وسیله برونر^[۲۶]و ایمیت^[۲۷] توسعه پیدا کرد. ذرات کربن­بلک متخلخل هستند و قطر حفره این کربن‌ها بین ۲۰ تا ۳۰ آنگستروم تخمین زده شده است.
آرایش اتم­‌های کربن در داخل ذرات کربن­‌بلک مطالعه شده است. ساختار کریستالی کربن­‌بلک­‌ها را می‌توان به­ صورت گرافیتی که به­ طور نه چندان موازی روی هم انباشته شده است توصیف کرد. در گرافیت فضای بین لایه‌ای ۷_/۶ آنگستروم است ولی درکربن­‌بلک بزرگتر از آن است و در حدود ۷ آنگستروم است.
یک خاصیت مهم فیزیکی دیگر کربن­بلک ساختار زنجیری آنها­ است. بعضی از کربن­‌بلک‌ها مانند دوده چراغ و استیلن‌­بلک‌­ها ساختار زنجیری کامل­تری دارند و بعضی مانند بلک‌­های حرارتی ساختارپذیری کمتر­ی دارند [۱۸]. کربن­‌بلک‌ها از نظر هدایت الکتریکی نیز بسیار متغیرند. دوده کربن­بلک و استیلن­بلک از میان بلک­‌ها هدایت بسیار بالایی دارند.
۱-۹- مطالعه اکسیداسیون الکل­ها روی الکتروکاتالیزور­های بر پایه پلاتین
مسلماً داشتن مکانیسم اکسیداسیون الکل­ها در محیط قلیایی پیش نیازی ضروری برای طراحی و توسعه غشاهای تجمع الکترود (MEAs) مؤثر برای DAFCs می­باشد. اعتقاد بر این است که اکسایش الکل­ها از ۲ مسیر کلی انجام می­ شود. یک مسیر شامل تشکیل حد­واسط CO_ads و مسیر دیگر جایی است که شکستن پیوند کربن ـ کربن اتفاق نمی­افتد. در ادامه مکانیسم اکسیداسیون الکل­های مختلف برای کاتالیزور­های برپایه پلاتین مورد بررسی قرار خواهد گرفت [۱۹].
۱-۹-۱- سینتیک واکنش اکسیداسیون متانول در DMFC
واکنش اکسایش آندی متانول شامل مسیر پیچیده‌­ی حاوی حد­واسط‌­ها­ی گوناگون است. طرح کلی واکنش‌های حد­واسط‌های پیشنهادی برای اکسایش متانول در شکل زیر آورده شده است[۹]:
شکل ۱-۷- مکانیسم اکسایش متانول و انواع حد­واسطهای تولیدی [۹].
اکسایش متانول در یک مرحله انجام نمی‌­شود. اعتقاد بر این است که اکسایش متانول از دو مسیر کلی انجام می­‌شود. مسیری که بیشتر ترجیح داده می­‌شود، مسیری است که در آن فرمالدئید (CH₂O) تولید می‌‌شود که سرانجام منجر به تشکیل اسید­فرمیک (CH₂O₂) و دی­اکسید­کربن می‌­شود. مسیر غیر­ترجیهی، از جهتی پیش می‌رود که در آن فرمالدئید تولید می‌شود اما این‌بار این ترکیب تبدیل به مونواکسیدکربن می_‌‌شود و در نهایت دی­‌اکسید­کربن تولید می­گردد. در هر دو مسیر ترجیهی و غیر­ترجیهی، اکسایش منجر به تولید ۶ الکترون و ۶ پروتون می­‌شود. مسیری که در آن اکسایش CO وجود دارد، ترجیح داده نمی­‌شود چرا که CO یک مسموم‌کننده رایج کاتالیست­‌ها­ی پلاتین است. نوعاً یک کاتالیست متفاوت مانند پلاتین- روتنیم مورد استفاده قرار می­‌گیرد زیرا که حذف اکسایشی CO در ولتاژ­های پایین­‌تر را میسر می­‌سازد و لذا میزان مسموم سازی در مسیر غیر­ترجیهی را کاهش می­دهد.
تحقیقات فراوانی با هدف کاهش مقدار فلزات گران قیمت در DMFC وکاهش میزان فعال‌سازی پلاریزاسیون آندی انجام گرفته است که به موفقیت­‌های چندانی رسیده­‌اند. حتی با گزینش کاتالیزور جدید، واکنش آندی عموماً نیازمند مقدار بالایی فلز گران قیمت، تقریباً ۱۰ برابر پیل سوختی هیدروژن است. نوعاً حدود ۲-۴ میلی‌گرم بر سانتیمترمربع کاتالیست برای آند و کاتد مورد­نیاز است (۲/۰ میلی‌گرم بر سانتیمترمربع کاتالیزور برای پیل­سوختی هیدروژنی لازم است). الکترود کاتد معمولاً به­مقدار کاتالیزور بیشتری برای مقاومت در برابر اکسایش متانول گذرکرده نیاز دارد.
نکته آخر اینکه سینتیک آندی DMFC در مقایسه با اکسایش H₂ کند است و به­محتوای کاتالیزوری بالایی نیاز دارد که این امر ممکن است DMFC را فقط برای کاربرد­های قابل حمل محدود سازد.
۱-۹-۲- مکانیسم اکسایش متانول
کندی^[۲۸] و حامنت^[۲۹] گزارش داده­‌اند که متانول در حین اکسایش تحت جذب سطحی تخریبی قرار می‌‌گیرد. متانول روی سطح پلاتین ابتدا جذب سطحی می­‌شود و سپس دهیدروژناسیون گونه­‌های جذب سطحی شده اتفاق می­افتد که طی چند مرحله در پتانسیل­‌های پایین‌­تر انجام می‌­شود. اتم­‌های هیدروژن جذب سطحی شده می­توانند سریعاً از سطح پلاتین حذف شوند. فرایند تخریبی که منجر به تشکیل یک سری از حد­واسط­‌های کربوکسیلی جذب سطحی می­‌شوند مثل (x = 1-3) ads(CH_xO) با تشکیل گونه CO با جذب سطحی قوی شونده همراه است که مهمترین عامل مسمومیت الکترود هستند. گونه CO جذب سطحی شده با گونه های حاوی اکسیژن جذب سطحی شده مجاور مثلاٌ OH_ads یا H₂O در محلول واکنش داده تا به CO₂ محصول نهایی تبدیل شود که توسط آنالیزهای HPLC تأیید شده است. بنابراین مولکول‌­های متانول، گونه­‌های جذب­سطحی شونده حاصل از تخریب و گونه‌­های اکسیژن­‌دار می‌­توانند به­آسانی جذب سطحی یک کاتالیزور مناسب برای اکسایش متانول شوند. با توجه به شواهد جمع­آوری شده از نوشته­ها و مقالات و نتایج آزمایشات، سه نتیجه ­گیری می­توان انجام داد [۲۰]:

• • جذب سطحی متانول مرحله تعیین­کننده سرعت در واکنش اکسایش کلی متانول است.

• • اکسایش متانل شامل یک فرایند چند مرحله‌ای از جذب سطحی- تخریب است.

• • واکنش اکسایش از درجه اول نسبت به متانول است بنابراین مکانیسم واکنش متانول به­ صورت زیر ارائه می­ شود [۱۵]:

Pt + CH₃OH → Pt – (CH₃OH)_ads (۱-۱۰)
Pt – (CH₃OH)_ads +Pt → Pt – (CH₂OH)_ads +Pt - H_ads (۱-۱۱)
Pt - (CH₂OH)_ads + Pt → Pt - (CHOH)_ads +Pt - H_ads (۱-۱۲)
Pt - (CHOH)_ads + Pt → Pt – (COH)_ads + Pt – H_ads (۱-۱۳)
Pt – (COH)_ads +Pt → Pt – (CO)_ads +Pt – H_ads (۱-۱۴)
Pt - H_ads → H⁺ +Pt + e^- (۱-۱۵)
Pt +H₂O → Pt – (OH)_ads + Pt –H_ads (۱-۱۶)
Pt – (CO)_ads + Pt – (OH)_ads → CO₂ + H⁺ + e + 2Pt (1-17)
و واکنش کلی:
CH₃OH + H₂O→CO₂ + ۶H⁺ + ۶e^- (۱-۱۸)
۱-۹-۲- اکسیداسیون ۲-پروپانول و پروپیلن­گلیکول روی الکتروکاتالیزور­های برپایه پلاتین
یکی از خصوصیات الکل­هایی مانند اتانول و گلیسرول این است که روی Pt و آلیاژ­های آن به­سختی اکسید می­شوند به­ ویژه آنکه هیچ کاتالیزوری آندی بر پایه پلاتین، دانستیه انرژی قابل قبول را در پیل­سوختی گلیسرولی مستقیم و پیل­سوختی اتانولی مستقیم نشان نداده است. اکسیداسیون اتیلن­گلیکول و گلیسرول نسبت به اتانول به­ دلیل حضور دو یا سه گروه هیدروکسیل پیچیده­تر می­باشد. شکل ۱-۸ فرم عمومی پیشنهاد شده برای اکسیداسیون اتیلن­گلیکول و گلیسرول روی الکتروکاتالیزور­های پلاتین را نشان می­دهد. اکسیداسیون اتیلن­گلیکول و گلیسرول موجب تشکیل مقدار قابل توجهی کربنات می­ شود و از این­رو اکسالات روی سطح الکترود Pt به­کندی اکسید می­ شود و CO₂ نیز عموماً یک محصول فرعی هم برای اکسیداسیون گلیکولات (a) و هم برای تارترونات (b) محسوب می­ شود [۲۳-۲۱]. از طرفی اکسیداسیون اتیلن­گلیکول و گلیسرول بر خلاف اکسیداسیون هیدروژن شامل مراحل زیاد و تشکیل حد­واسط­های فراوانی است که ممکن است سایت­های­فعال روی سطح فلز را اشغال کنند. ثانیاً اکسیداسیون جزئی محصولات منجر به بازدهی پایین پیل­سوختی خواهد شد هم چنین حد­واسط­های تولید شده مانند CO موجب مسمومیت و غیر‌فعال‌شدن کاتالیزور می­شوند [۲۲].
شکل ۱-۸- مکانیسم اکسیدسیون اتیلن­گلیکول و گلیسرول روی الکتروکاتالیزور­های فلزی [۲۱].
بر همین اساس استفاده از سوخت­های جایگزین در آند DAFC هنوز هم مورد توجه پژوهشگران قرار دارد. خصوصیتی که این سوخت­ها باید داشته باشند این است که چگالی ­انرژی حجمی و ولتاژ سل بالایی داشته باشند از طرفی حد­واسط­های تولیدشده در اکسیداسیون آنها موجب مسمومیت کاتالیزور آندی نشوند.
پژوهش­های اولیه انجام شده روی الکل­های نوع اول و نوع دوم نشان داد که واکنش اکسایش ۱-پروپانول و ۲-پروپانول منجر به تشکیل ترکیبات کربونیل مربوطه می­ شود. هم­چنین آزمایشات انجام شده برای مقایسه واکنش­پذیری ۱-پروپانول و ۲-پروپانول روی الکتروکاتالیزور Au/SiO₂ مشخص کرد که فعالیت ۲-پروپانول در دماهای پایین بیشتر از ۱-پروپانول است [۲۴]. علاوه بر طلا، پلاتین نیز می ­تواند به­عنوان کاتالیزور برای اکسیداسیون الکل­های ایزومری مورد استفاده قرار گیرد. از این­رو Pt/C 5% برای اکسایش ۲-پروپانول در دمای محیط مورد استفاده قرار گرفت نتایج نشان داد که در فرایند اکسیداسیون ۲-پروپانول، محصولات استون، پروپیونیک­آلدئید و اسید­پروپیونیک تشکیل می­شوند [۲۵]. کاتالیزور پلاتین با بستر نانو­ذرات سیلیکا نیز می ­تواند برای اکسایش ۲-پروپانول مورد استفاده قرار بگیرد [۲۶]. پژوهش­های دیگر مشخص کرد که کاتالیزور Au/CeO₂ نیز فرایند الکترو­اکسایش ۲-پروپانول را با بازدهی بیشتری نسبت به CeO₂ انجام می‌دهد ولی کارایی این کاتالیزور کمتر ازPt/C تجاری است [۲۷-۲۸].
شکل ۱-۹ مکانیسم اکسایش ۲-پروپانول را نشان می­دهد. در این مکانیسم که شامل چند مرحله است ابتدا هیدروژن گروه هیدروکسیل جدا می­ شود و در ادامه فرایند اکسایش به­وسیله­ دو واکنش موازی: (۱) تشکیل پروپن و (۲) هیدروژن­زدایی و تشکیل استون دنبال می­ شود. در نهایت این ترکیبات به CO₂ و H₂O تجزیه می­شوند [۲۹].
شکل ۱-۹- مکانیسم واکنش اکسیداسیون ۲-پروپانول [۲۹].
در سال ۲۰۰۲ ژی­گانگ^[۳۰] و همکارانش عملکرد پیل­سوختی ۲-پروپانولی مستقیم را ارزیابی کردند. نتایج نشان داد که ۲-پروپانول عملکرد خیلی بهتری در مقایسه با پیل­سوختی متانولی مستقیم دارد. این سوخت، ولتاژ مدار باز بسیار بالاتر و جریان میان­عبور بسیار پایین­تر نسبت به متانول نشان می­دهد. آزمایشات مشخص کرد که اگر در پیل­سوختی از ۲- پروپانول به­عنوان سوخت استفاده شود، می ­تواند چگالی انرژی الکتروشیمیایی ۵/۱ برابر بیشتری نسبت به پیل­سوختی متانولی داشته باشد. با این حال، حد­واسط­های تولید شده در اکسیداسیون ۲-پروپانول موجب مسمومیت شدیدتر آند می­ شود [۳۰].
در سال ۲۰۰۶ اقای برجنز^[۳۱] و همکارانش الکترواکسیداسیون ۲-پروپانول را روی الکترود پلاتین در محیط‌های قلیایی بررسی کردند. نتایج مشخص کرد میزان حداکثر جریان با افزایش غلظت ۲-پروپانول یا هیدروکسید افزایش می یابد، هم­چنین افزایش غلظت هیدروکسید باعث جابجایی پتانسیل به مقادیر منفی­تر می­ شود. الکترواکسیداسیون پتانسل آغازی استون بالاتر از الکترواکسیداسیون ۲-پروپانول می­باشد و این امر به­ دلیل جذب بالای حد­واسط­ها در اکسیداسیون ۲-پروپانول می­باشد [۳۱].
در سال ۲۰۰۷ اقای چانگ وی زو^[۳۲] و همکارانش فعالیت پالادیم و طلا برای اکسیداسیون ۲-پروپانول مورد بررسی قرار دادند. الکترود پالادیم چگالی جریان بهتر، فعالیت بالاتر و پتانسیل آغازی منفی­تری برای اکسیداسیون ۲-پروپانول نسبت به کاتالیزور­های پلاتین در محیط قلیایی نشان داد. نتایج ولتامتری چرخه­ای نشان داد که افزودن Au منجر به نتایج امید­بخشی در اکسیداسیون ۲- پروپانول می­ شود و پتانسیل آغازی را در اکسیداسیون ۲ـ پروپانول نسبت به اکسیداسیون متانول ۱۲۰ میلی­ولت جابجا می­نماید [۳۲] .
در سال ۲۰۰۸ متیو^[۳۳] و همکارانش الکترو­اکسیداسیون ۲- پروپانول و استون را روی الکتروکاتالیزور Pt و Pt-Ru در الکترولیت قلیایی با روش­های ولتامتری چرخه­ای و کرونوآمپرومتری مورد بررسی قرار دادند. نتایج حاصل از ولتامتری چرخه­ای نشان داد که مقدار پتانسیل آغازی برای Pt/C مقدار مثبت­تری نسبت به Pt-Ru/C است که این امر به سینتیک کند کاتالیزور Pt/C در مقایسه با کاتالیزور Pt-Ru/C نسبت داده شد. بررسی نتایج کرونوآمپرومتری نشان داد که کاتالیزور حاوی Ru فعالیت بسیار بالایی در کاهش استون در پتانسیل­های پایین­تر نشان می­دهد [۳۳].
در سال ۲۰۰۸ تانگ^[۳۴] و همکارانش الکترواکسیداسیون متانول، ۱-پروپانول و ۲-پروپانول را روی پلاتین و پالادیم در محیط قلیایی بررسی کردند. نتایج اولیه این مطالعه نشان داد که Pd الکتروکاتالیزور مناسبی برای اکسیداسیون ۱-پروپانول و ۲-پروپانول است. و فعالیت اکسیداسیون ۱-پروپانول و ۲-پروپانول روی الکترود Pt در محیط قلیایی کم است ولی فعالیت اکسیداسیون این الکل­ها در سطح الکترود Pd به این صورت است:
متانول < 1-پروپانول < 2-پروپانول
نتایج نشان داد که چگالی­جریان مربوط به اکسیداسیون ۱-پروپانول و ۲-پروپانول روی الکترود Pd خیلی بالاتر از الکترود Pt است. پتانسیل شروع اکسیداسیون ۲-پروپانول در الکترود Pd منفی­تر از الکترود Pt بوده و در نتیجه Pd می ­تواند جایگزین مناسبی برای Pt دراکسیداسیون ۱-پروپانول و ۲-پروپانول در محیط قلیایی باشد[۳۴].
در سال ۲۰۱۱، مارگارتا^[۳۵] و همکارانش اکسیداسیون الکتروکاتالیتیکی ۲،۱ پروپان­دی­ال را با بهره گرفتن از الکترود نانو­متخلخل و مسطح پلاتین در محیط قلیایی بررسی کردند. ولتامتری چرخه­ای نشان داد که الکترود نانومتخلخل پلاتین چگالی جریان بالاتری نسبت به الکترود مسطح پلاتین نشان می­دهد. نویسنده دلیل این امر را مورفولوژی و ساختار هندسی الکترود نانومتخلخل پلاتین می­داند. هم­چنین مطالعه ساختار الکترود­ها نشان داد چگونگی اتصال حد­واسط­های تولید شده به الکترود Pt به مورفولوژی الکترود پلاتین بستگی دارد[۳۵].
در سال ۲۰۱۲ مونیچاندرایه^[۳۶] و همکارش اکسیداسیون ۱،۲پروپان­دی­ال روی الکتروکاتالیزور Pd ترسیب شده روی پلی ۳،۴-اتیلن دی اکسی تیوفن (PEDOT) را بررسی کردند. آزمایشات نشان داد که فعالیت الکتروکاتالیزور Pd-PEDOT/C در الکترواکسیداسیون۱،۲پروپان­دی­ال بیشتراز الکترود Pd و Pd/C می­باشد. افزایش سطح و هم­چنین افزایش سایت­های فعال پالادیم موجب شد که Pd-PEDOT/C فعالیت الکتروشیمیایی بسیار بالاتری نسبت به پالادیم نشان دهد. نتایج ولتامتری چرخه­ای مشخص کرد که چگالی جریان با افزایش غلظت ۲،۱پروپان­دی­ال و همچنین NaOH در الکترولیت افزایش می­یابد. مطالعات آمپرومتری اثبات کرد که الکترود Pd-PEDOT/C پایداری و ثبات بسیار بیشتری در مقایسه با الکترود Pd/C دراکسیداسیون ۲،۱پروپان­دی­ال دارد [۳۶].
در سال ۲۰۱۳ ویل مدلین^[۳۷] و همکارانش اکسیداسیون انتخابی اتیلن­گلیکول و ۲،۱پروپان­دی­ال را بر روی طلا و پالادیم و کاتالیزور دو­فلزی Au/Pdتهیه شده به­وسیله ترسیب الکترودی مورد بررسی قرار دارند. بررسی­ها با بهره گرفتن از معرف انتخابی رقیق شده نشان داد که برای اتیلن­گلیکول شکستن پیوند C-H مرحله تعیین­کننده سرعت است. مطالعات DFT و XRDنشان می­دهد که افزایش سطح کاتالیزور دو­فلزی در مقایسه با پالادیم به احتمال زیاد به علت کاهش در پوشیده شدن پیوند­های جذب­شده بوده و هنگامی که درصد طلا افزایش می­یابد احتمال شکسته شدن پیوند C-H کاهش می­یابد [۳۷].
دامر^[۳۸] و همکارانش اکسیداسیون ۲،۱پروپان­دی­ال را با استفاده ازنانوذرات فلزی طلا، پالادیم، پلاتین و مخلوطی از این فلزات مورد بررسی قرار دادند. نتایج نشان داد که استفاده از Au-Pt/C باعث افزایش اکسایش ۲،۱پروپان­دی­ال تحت شرایط واکنش می­ شود. آلیاژ طلا با پلاتین منجر به تولید کاتالیزوری با بازدهی بیشتر در مقایسه با آلیاژ طلا با پالادیم می­ شود. بررسی اکسیداسیون ۱،۲-پروپان­دی­ال مشخص کرد که در محیط بازی محصول اصلی لاکتات خواهد بود و در غیاب باز واکنش پذیری کاتالیزور­ها کاهش می‌یابد و محصولات واکنش، هیدروکسی­استون و لاکتات هستند. مسیر پیشنهادی برای مکانیسم اکسایش ۲،۱پروپان­دی­ال در شکل ۱-۱۰ نشان داده شده است [۳۸].
شکل ۱-۱۰- مکانیسم پیشنهادی برای اکسیدسیون ۱و۲-پروپان­دی­ال [۳۸].
مکانیسم دیگری برای اکسیداسیون ۱و۲-پروپان­دی­ال روی کاتالیزور­های Pd/C ,Pt/C ,Au/C در محیط بازی توسط پراتی^[۳۹] و گروه مطالعاتی­اش پیشنهاد شد (شکل ۱-۱۱). نتایج نشان داد که Au/C فعالیت ذاتی بالایی در اکسیداسیون گروه هیدروکسیل نوع اول نشان می­دهد در حالی­کهPd وPt/C گزینش­پذیری بین هیدروکسیل نوع اول و دوم ندارند [۳۹]. نتایج مشابهی توسط پینکس^[۴۰] و تارنینگ^[۴۱] نیز برای اکسایش ۱و۲-پروپان­دی­ال بدست آمده است [۴۰-۴۱].

فرض كنيم  . چون  و محدب است  . بنابراين :

كه چون نمايش  در  به صورت  است در نتيجه تساوي اخير برابر است با :

پس  محدب  است.
اکنون فرض كنيم  فشرده باشد. ابتدا نشان می دهیم که تابع تراكم، يك *- همومورفسيم است. فرض کنیم  تابع تراکم از به باشد به طوري كه :

آنگاه :
(1
(2
(3
تساوي (3) به اين دليل است كه  پس  . لذا طبق قضيه 8- 1- 4 از [9] ،  پيوسته است و چون تابع پيوسته هر مجموعه ی فشرده را به فشرده مي‌نگارد پس  نيز فشرده است.
اکنون فرض كنيم  لذا به ازاي هر، كه  هم چنین فرض كنيم  به طوری كه  . يكاني‌هاي  را انتخاب مي‌كنيم به طوري كه :
بنابراین :

( اینجا فقط تکه ای از متن درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. )

لذا :
كه در اين مجموع و  در نتیجه  عضو  است.■
گزاره4-2-3: فرض كنيم  محدب باشد و  يك تركيب محدب  ازها باشد آن‌گاه توسط تركيب كردن جملات  () مي‌توان و را پيدا كرد به طوري كه  را به عنوان تركيب  محدب عناصر با تنها دو جمله به صورت  باز نويسي كرد.

در اين گزاره به صورت  تعريف مي‌شود به طوري كه  .
اثبات: [12]، گزاره 3-1.
در اين قسمت نتيجه 4-2-4 را كه به عنوان نتيجه‌اي از قضيه 4-1-1 در [12] آورده‌شده بيان كرده و اثبات مي‌كنيم سپس به كمك آن ملاحظه 4-2-5 را بيان خواهيم كرد. اما قبل از ان سه تکنیک زیر را که برای اثبات این نتیجه لازم داریم بیان می کنیم.
تكنيك A: فرض كنيم  به طوري كه  و  براي هر  . اكنون اگر اين ترکیب يك تركيب  محدب محض براي  نباشد، مي‌توانيم  را به صورت زير بازنويسي كنيم :

به طوري كه  كه چون  ، تعداد ضرايب تركيب  محدب براي هر  كمتر از  ضريب است. چون هر  معكوس‌پذير است و  بنابراين  به صورت تركيب  محدب محض از عناصر  با ضرايب  است.
تكنيك B: فرض كنيم  يك فضاي هيلبرت و  یک زير فضاي خطي و بسته از  است به طوري كه هم چنین ضرايب  محدب  به شكل  باشد به طوري كه  و اگر

آن‌گاه براي هر را مي‌توان به صورت زير بازنويسي كرد :

جايي كه :

البته براي اينكه  به صورت تركيب  محدب محض از  و  باشد كافي است  معكوس‌پذير باشد.
تكنيكC: اگر  معكوس پذيرباشد آن‌گاه  را مي‌توان به صورت زير بازنويسي كرد :

به طوري كه  و توسط رابطه زير مشخص مي‌شود :
نتيجه 4-2-4: فرض كنيم  و يك نقطة فرين و تحويل ناپذير باشد. اگر یک ترکیب -محدب از باشد، آن‌گاه يكاني  و  موجودند كه :

،.
اثبات:
ابتدا نشان مي‌دهيمکهبرای هر ، . فرض‌كنيم .

طبق گزارة 4-2-3 وقتي ، محدباست و يك تركيب محدب از ان گاه با تركيب جملات مي‌توان و را پيدا كرد به طوري كه اکنون با به كارگيري روش اثبات در قضيه 4-1-1 و با در نظر گرفتن تجزيه قطري نتيجه مي‌شودکه :

پست مستقیم

پر هزینه
تصویری از این رسانه دارند به گونه ای است که آن را « نامه آشغالی » می خوانند

انعطاف پذیری
امکان اختصاصی کردن
تبلیغ به طور کامل به دست مخاطب می رسد

تابلوهای آزاد راه ها (بیل بوردها)

از نظر گزینش مخاطب نمی تواند از اقدام زیادی نماید

انعطاف پذیر ، هزینه پایین ، رقابت در دادن پیام اندک است ، جایگاه پیام را می توان انتخاب کرد و آن را در معرض دید بسیاری قرار داد.

۲-۱-۳ -۳ – ۳ : فروش شخصی:
فروش شخصی در بعضی از مراحل خاص فرایند خرید و مخصوصاً برای ایجاد رجحان انتخاب در خریداران و متقاعد ساختن و وادار کردن شان به اقدام مؤثرترین ابزار پیشبردی است. (کاتلر و آرمسترانگ، ۱۳۷۹ : ۵۹۷)

(( اینجا فقط تکه ای از متن درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. ))

فروش حضوری، ارتباط حضوری دو طرفه بین نماینده شرکت و یک خریدار بالقوه است. وظیفه فروشنده آن است که به شکل صحیحی نیازهای خریدار را درک کند. آن را با محصول یا محصولات شرکت مقایسه و سپس مشتری را برای خرید ترغیب می کند ( ابراهیمی، ۱۳۸۰، صفحه ۲۹).
داشتن نیروی فروش با تجربه و قابل ، با فن بیان قوی برای رقبا بسیار مشکل تر از داشتن یک راهبرد تبلیغی و با قیمت گذاری است ( Geravens , 1989 ,544 ).
چهار رمز موفقیت در ارتباطات فروش حضوری عبارت است از :
شکل ۲- ۸ : رمز موفقیت در ارتباطات فروش (بلوریان تهرانی، ۱۳۸۱: ۱۷۴)
۲-۱-۳ -۳ – ۴ : روابط عمومی^[۱۵]
روابط عمومی عبارت است از مدیریت ارتباط بین سازمان و جوامع مرتبط با او .
بنا به تعریف دیگر، روابط عمومی عبارتست از تلاش برای استفاده از « ایجاد اشتهارد و معروفیت » و دیگر شکلهای ارتباطی که وجهی برای آنها پرداخت نمی شود و برای این طراحی شده اند تا از شرکت و محصولات آن تصویری مثبت ارائه دهند . ( Harrel & Frazier , 1999:184 (
۲-۱-۳ -۳ – ۵ : بازاریابی مستقیم:
در بازاریابی مستقیم، فروشنده در رسانه های عمومی برای تبلیغات استفاده می کند تا بتواند با خریدار رابطه ای مستقیم بر قرار کند. معمولاً این روش باعث می شود که مصرف کننده به صورت مستقیم واکنش نشان دهد. ( محمدیان، ۱۳۸۲، ۲۸۸)
شیوه های اصلی ایجاد ارتباط در بازاریابی مستقیم عبارتند از : بازاریابی از طریق پست مستقیم، بازاریابی با دفترچه فهرست بها (کاتالوگ)، بازاریابی از راه دور یا با تلفن، بازاریابی از طریق واکنش مستقیم به تبلیغ تلویزیون، بازاریابی دکه ای، بازاریابی در شبکه.
۲-۱-۳ -۳ – ۶ : عوامل مؤثر بر ترکیب ترفیع :
یکی دیگر از وظایف مهم در مدیریت بازاریابی، تعیین مؤثرترین ترکیب ترفیعی است. از عوامل مؤثر بر ترکیب ترفیع، چهار عامل در تصمیمات مدیریت تأثیر دارند که عبارتند از:
میزان پول در دسترس چگونگی ماهیت بازار چرخه عمر محصول ماهیت محصول

شکل ۲-۹ : عوامل مؤثر بر ترکیب ترفیع ( ابراهیمی، ۱۳۸۱، ۲۶ )
۲-۱-۳ -۳ – ۷ : انتخاب یک روش ارتقایی :
برای انتخاب یک روش ایفائی از نظر میزان تأثیر بر مشتری می توان آنها را به سه دسته تقسیم بندی کرد:
فروش حضوری
تبلیغات
روابط عمومی ، پیشبرد فروش

شکل ۲ -۱۰ : میزان تأثیر بر مشتری(David Mercer . 1996.314)
۲-۱-۳ -۴ : قیمت :
برخی تعاریف درباره قیمت عبارتند از:
قیمت: مقدار پولی است که برای کالا یا خدمات هزینه می شود.
قیمت: مجموع ارزشهایی است که مصرف کنندگان برای منافع ناشی از داشتن یا استفاده از کالا خدمات مبادله می کنند.
قیمت: آن چیزی است که برای تملک کالا یا خدمت هزینه میگردد. (عزیزی، ۱۳۸۰، ۴۰)
قیمت عامل عمده و مهمی است که بر انتخاب خریداران اثر میگذارد. قیمت تنها جزئی است از آمیخته بازاریابی که درآمد ایجاد می کند . تمام اجزاء دیگر هزینه زا هستند. (ونوس ، ۱۳۸۰ : ۴۰)
۲-۱-۴ : توزیع:
توزیع به زبان ساده یعنی رساندن محصول مورد نظر مشتری در زمان مطلوب به مکان^[۱۶] مورد نظر.
گستردگی حوزه توزیع و نقش آن در بازاریابی شرکتها و موفقیت آنها باعث شده است تا به این عنصر آمیخته بازاریابی توجه خاصی شود، به طوریکه یکی از مشکلات عمده کشورمان در امور اقتصادی و بازرگانی کاستیها و ضعفهای مربوط به شیوه توزیع است.
و مکان ساده ترین واژه در p4 است. در عین حال نقش بسیار مهمی را در آن بازی می کند. (Daivid Mercer.1996:283)
برای یک بنگاه فعال اقتصادی کشور نیز هر روز بیش از پیش اهمیت یک برنامه جدید برای مدیریت توزیع احساس می شود. با از بین رفتن امتیازات واحدهای دولتی نسبت به واحدهای غیر دولتی و با حذف انحصارات در جریان بستر سازی رشد برای بخش خصوصی و بالاخره با آزادسازی هر چه بیشتر اقتصاد و عزم آن برای توسعه صادرات غیر نفتی راهی جز فعالیت در یک شرایط رقابتی برای واحدهای اقتصادی تولید کالا و خدمات باقی نمی ماند و در این شرایط رقابتی دیگر « مدیریت توزیع » با شرایط انحصاری یا استراتژیکی کار ساز نیست و لذا باید در صدد تحول آن به مدیریت نوین توزیع که پیامدهای وسیعی بر جنبه های مختلف فعالیت در بنگاه در داخل یا خارج کشور دارد، برآمد. ( مارتین کریستوفر و دیگران، ۱۳۸۰ ،۹۴)
سالیان درازی بود که تولید کنندگان به عنوان شرکای برتر در امر توزیع، عنان کلیه رویه های بازاریابی را در اختیار خود گرفته بودند. اما هم اکنون در اثر تعدد روز افزون تعداد کالاهایی که برای تصاحب فضای محدود قفسه های فروشگاه ها با هم رقابت می کنند و همچنین با اطلاعات نسبتاً جامعی که از طریق اسکنرها در اختیار خرده فروشان قرار گیرد، تعادل قدرت کانالهای توزیع به نفع خرده فروشان تغییر یافته است.